Complicaciones
Una emergencia oncológica que requiere un manejo inmediato.
Puede desarrollarse espontáneamente debido a la descomposición de las células tumorales, o como resultado de la necrosis de las células tumorales tras el tratamiento con quimioterapia o terapias dirigidas (p. ej., venetoclax), y es más probable en pacientes que presentan hiperleucocitosis.[51][103]
Produce alteraciones electrolíticas y metabólicas en forma de hiperuricemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia e hiperpotasemia. Esto puede provocar lesiones renales agudas, arritmias cardiacas, convulsiones y disfunción neuromuscular. Si no se trata, esta complicación es mortal.
Puede prevenirse con medidas profilácticas como la hidratación vigorosa y el uso de antihiperuricémicos (p. ej., alopurinol, rasburicase).
Cuando se administre venetoclax deben seguirse estrictamente las guías de práctica clínica sobre la profilaxis del síndrome de lisis tumoral (p. ej., la hidratación y el uso de antihiperuricemiantes), la monitorización de laboratorio (incluyendo la química sanguínea), el ajuste de la dosis y las interacciones farmacológicas.[15][103][168][169]
Complicación potencialmente mortal que puede producirse si el recuento de leucocitos es extremadamente elevado (>100,000/microlitro [es decir, hiperleucocitosis]).
Los síntomas de la leucostasis son la dificultad respiratoria y la alteración del estado mental, causadas por las células leucémicas que alteran la perfusión microvascular en el tejido pulmonar y del sistema nervioso central, respectivamente.
En pacientes con hiperleucocitosis, se recomienda la hidroxicarbamida para la leucorreducción si no puede iniciarse la quimioterapia estándar (p. ej., el régimen 7+3 en la LMA).[51] Se recomienda reducir el recuento de leucocitos a <25,000/microlitro, especialmente antes de iniciar el tratamiento con fármacos hipometilantes y venetoclax.[24][51]
La leucaféresis urgente puede considerarse en un paciente sintomático con LMA y un recuento de leucocitos alto; sin embargo, no se recomienda en pacientes con leucemia promielocítica aguda (LPA) porque la leucaféresis puede empeorar la coagulopatía.[51]
Consecuencia de la infiltración de la médula ósea por parte de células leucémicas y de los efectos adversos del tratamiento.
Los factores de crecimiento, como el factor estimulante de colonias de granulocitos, han demostrado reducir la duración de la neutropenia y el riesgo de mortalidad por cualquier causa en la leucemia mielógena aguda (LMA).[170][171]
Consecuencia de la infiltración de la médula ósea por parte de células leucémicas y de los efectos adversos del tratamiento.
Las plaquetas deben transfundirse de forma preventiva cuando el recuento de trombocitos sea <10,000/microlitro. El recuento de plaquetas debe mantenerse por encima de 50,000/microlitro en pacientes con LPA o con sangrados de consideración.
Se recomienda la transfusión de eritrocitos para mantener un hematocrito >25%.
La mayoría de las infecciones están causadas por bacterias gramnegativas, bacterias grampositivas (sobre todo estafilococos) y, con menor frecuencia, infecciones fúngicas y víricas invasivas.
El tratamiento antibiótico adecuado debe cubrir las bacterias gramnegativas. Además, deben considerarse la cobertura vírica y fúngica en los pacientes con fiebre continua.
Puede ser necesario iniciar urgentemente antibióticos intravenosos, especialmente en pacientes con neutropenia febril.
Están indicadas las medidas para reducir el riesgo de neutropenia febril, como la higiene corporal, la alimentación con reducción de gérmenes, el aislamiento inverso o la filtración de partículas de aire de alta eficiencia, y la profilaxis antibiótica/antimicótica.
La coagulación intravascular diseminada (CID) se presenta frecuentemente en el diagnóstico o se produce poco tiempo después de que los pacientes con LPA comienzan la quimioterapia. Es menos frecuente en la LMA monocítica.
Requiere un manejo de emergencia. Si no se trata, provoca un alto riesgo de muerte hemorrágica. La inducción de la diferenciación de células tumorales con ácido transretinoico y terapia de soporte con hemoderivados adecuados puede conducir a una reversión rápida de la coagulopatía.
La LMA afecta con poca frecuencia al sistema nervioso central (SNC) en pacientes adultos, pero puede ser más frecuente en pacientes pediátricos con LMA.
La incidencia de la leucemia del SNC ha disminuido desde la incorporación de la citarabina.[172]
Se observa con mayor frecuencia en los subgrupos de LMA (linajes monocíticos) y en las leucemias promielocíticas agudas en el momento de la recidiva.
El examen morfológico y de citometría de flujo del líquido cefalorraquídeo confirma el diagnóstico.
Tratados con quimioterapia intratecal (p. ej., citarabina).
El tratamiento de la leucemia promielocítica aguda (LPA) con ATRA o trióxido de arsénico puede provocar el síndrome de diferenciación, que puede ser mortal si no se trata a tiempo.
También se han informado casos de síndrome de diferenciación con el uso de ivosidenib, enasidenib, olutasidenib y gilteritinib en pacientes con LMA.[111][121][173][174]
El síndrome de diferenciación se caracteriza por fiebre, retención de líquidos, dificultad respiratoria, infiltrados pulmonares, derrame pulmonar o pericárdico y un recuento elevado de leucocitos (>10,000/microlitro).
Se debe controlar a los pacientes para detectar si hay hipoxia, infiltrados pulmonares y derrame pleural.
Los pacientes con síndrome de diferenciación deben tratarse rápidamente con dexametasona.[126]
En los casos graves, el fármaco que causa el síndrome de diferenciación puede suspenderse temporalmente hasta que se resuelvan los síntomas.[126]
Las complicaciones a largo plazo de la quimioterapia incluyen mielodisplasia, neoplasias malignas secundarias, disfunción endocrina (principalmente hipotiroidismo) y cardiomiopatía. Se inician las pruebas diagnóstica ante alguna sospecha.
La infertilidad puede ser un problema para los pacientes más jóvenes tratados por LMA, y deben derivarse a unidades especializadas en fertilidad/concepción asistida.
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