Complicações
Observada com mais frequência em pacientes com ressecção ileal terminal devida à interrupção da circulação enteropática dos sais biliares. Embora a perda de sais biliares possa causar supersaturação da bile, a maioria dos cálculos biliares são do tipo bilirrubinato de cálcio.
Em pacientes que estejam em nutrição parenteral (NP), a falta de ingestão oral diminui a contração da vesícula biliar estimulada pela colecistoquinina (CCK), aumentando ainda mais o risco de cálculos biliares.
Em um estudo, a prevalência de cálculos biliares assintomáticos em 84 pacientes com SIC, com necessidade de NP, foi de 44%.[24]
A ingestão oral de alimentos pode ajudar a proteger contra a formação de cálculos biliares através da estimulação da liberação de CCK, fazendo a vesícula biliar se contrair. O tratamento definitivo é a colecistectomia.
Também pode ocorrer colecistite acalculosa.
A insuficiência hepática ocorre em aproximadamente 15% de todos os pacientes em nutrição parenteral (NP). Após 5 anos em NP, quase 50% dos pacientes terão doença hepática grave. A doença hepática associada à insuficiência intestinal é mais comum e grave em crianças, ocorrendo em 40% a 60% dos pacientes que recebem NP.[52] A incidência é inversamente proporcional ao comprimento do intestino restante.
A doença hepática associada à insuficiência intestinal consiste em uma combinação de esteatose hepática e coléstase, sendo a esteatose o achado histológico mais proeminente em crianças maiores e adultos, e a coléstase mais predominante em bebês prematuros.
Acredita-se que a etiologia reflita a má absorção de nutrientes (especialmente de colina) e a falta de envolvimento da circulação portal na depuração nutricional.[54][55] Evidências sugerem que a deficiência de colina desempenha um papel fundamental, embora o desenvolvimento dessa complicação seja, provavelmente, multifatorial e possa incluir infecções repetidas; infusão de lipídios em excesso; e, em neonatos, a adição de várias cirurgias e transfusões de sangue.[54][56]
As concentrações de aminotransferases e bilirrubina hepáticas devem ser medidas com frequência para avaliar o desenvolvimento de doença hepática. Caso haja o desenvolvimento de lesão hepática, deve-se evitar o excesso de alimentação com dextrose, e a composição lipídica da nutrição parenteral deve ser reduzida, se possível, a menos de 1.0 g/kg/dia. Os estudos investigacionais de lecitina e colina na prevenção dessa complicação são promissores. Estudos retrospectivos e não controlados de emulsões a base de óleo de peixe sugerem benefícios em crianças, e uma emulsão lipídica a base de óleo de peixe pode ser considerada em crianças pequenas.[32]
Caso a doença hepática evolua, o transplante de intestino delgado isolado pode ser considerado. O transplante combinado de fígado e intestino delgado deve ser reservado a pacientes com doença hepática irreversível. Ela deve ser evitada com o encaminhamento precoce a um centro completo de reabilitação e transplante de intestino.
As deficiências de cálcio e de vitamina D são comuns, e causam osteopenia e osteoporose. Um pequeno estudo de 15 pacientes com SIC em nutrição parenteral mostrou osteoporose acentuada na maioria dos pacientes, com Z-scores médios para a coluna lombar e colo do fêmur de -3.35 ± 3.49 e -2.23 ± 2.11, respectivamente.[25]
As concentrações de cálcio e vitamina D (25-OH) séricos precisam ser monitoradas de perto, e é preciso realizar varreduras de absorciometria por dupla emissão de raios X (DEXA) anuais.
Muitos pacientes se beneficiam da terapia com bifosfonato intravenoso.
Os pacientes com SIC em nutrição parenteral (NP) podem desenvolver sedimento e obstrução biliar. Em um estudo com 23 pacientes com árvore biliar normal (documentado em ultrassonografia) que foram iniciados em NP, 100% apresentaram evidências de formação de sedimento biliar após 6 semanas. A obstrução/sedimento biliar remitiu em todos os pacientes após 4 semanas de realimentação oral.[53]
Os pacientes com ressecção ileal terminal e cólon intacto têm o risco mais alto. Em um estudo com 38 pacientes, 24% desenvolveu nefrolitíase de oxalato de cálcio dentro de 2 anos.[24]
O oxalato normalmente é precipitado com o cálcio no lúmen intestinal e é eliminado nas fezes. Na presença de má absorção de gordura, a gordura compete com o oxalato pela ligação do cálcio, aumentando a quantidade de oxalato livre absorvido no cólon. O oxalato absorvido pode, então, formar cálculos durante a filtração renal.
O tratamento inclui uma dieta baixa em oxalato e suplementação de cálcio oral.[24]
Todos os pacientes com SIC e anastomose colônica intacta recebem dieta baixa em oxalato para prevenir essa complicação.
Felizmente, essa complicação é muito rara.[16]
Os carboidratos não absorvidos são fermentados pelas bactérias colônicas em ácidos graxos de cadeia curta e lactato, baixando o pH colônico e criando um ambiente favorável para as bactérias que formam o D-lactato. O D-lactato é absorvido no cólon, mas só é metabolizado minimamente.
Os pacientes podem parecer embriagados, e geralmente apresentam comportamento inapropriado, nistagmo e acidose metabólica.
O diagnóstico é confirmado com testes específicos para o D-lactato (>3 mmol/L).
Ela é tratada com bicarbonato e cessação completa dos carboidratos enterais até que os sintomas remitam. Existem relatos de caso de que a suplementação com tiamina (vitamina B1) preveniu os sintomas em pacientes com acidose D-láctica recorrente.[57]
O uso deste conteúdo está sujeito ao nosso aviso legal