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Chronisch nierlijden (multidisciplinaire aanpak)Publicada por: WORELÚltima publicação: 2017GPC pluridisciplinaire sur la néphropathie chronique (IRC)Publicada por: Groupe de travail Développement de recommandations de première ligneÚltima publicação: 2017A anemia da doença renal crônica ocorre devido à deficiência de eritropoetina à medida que a taxa de filtração glomerular (TFG) diminui.
A anemia geralmente é identificada na TFG categoria G3a/G3b da DRC. Os pacientes devem ser submetidos à triagem com um hemograma completo pelo menos a cada 6 a 12 meses, e um agente estimulador de eritropoetina pode ser considerado quando a hemoglobina (Hb) diminuir para <100 g/L (<10 g/dL) e houver sintomas de anemia.
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A Hb desejada é de 100 a 110 g/L (10 a 11 g/dL).[100][103][136]
Se o paciente tem deficiência de ferro, a suplementação oral ou intravenosa também pode ser prescrita.[107]
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Pacientes com DRC em tratamento com agentes estimuladores da eritropoetina para tratar anemia têm maior risco de morte e complicações cardiovasculares se a Hb estiver normalizada >130 g/L (>13 g/dL).[101][102][137][138][139]
Pode ser causada por uma elevação no paratormônio (PTH) como resultado de retenção de fósforo e hipocalcemia decorrente de deficiência de vitamina D 1,25 conforme a taxa de filtração glomerular (TFG) diminui. Hiperparatireoidismo grave e hiperfosfatemia são fatores de risco para morte, doença cardiovascular e calcificação vascular em pacientes com DRC.[110][Evidência C]
Pacientes com TFG categorias G3 a G5 da DRC devem ser monitorados para hiperparatireoidismo de maneira rotineira e seus tratamentos devem se basear em avaliações seriais do fósforo, cálcio e níveis de PTH, consideradas em conjunto.[110]
A 25-OH vitamina D deve ser monitorada, e o tratamento deve ser iniciado se o nível sérico de 25-OH vitamina D for <75 nanomoles/L (<30 nanogramas/mL).[108][109]
A DRC é um fator de risco para doença cardiovascular independente de comorbidades como diabetes, hipertensão e dislipidemia. A doença cardiovascular é a principal causa de morte para esses pacientes, e a grande maioria dos pacientes com DRC morrerá antes de ter a necessidade de terapia renal substitutiva.
Os objetivos do tratamento da doença cardiovascular em pacientes com DRC são o reconhecimento precoce e a modificação dos fatores de risco, incluindo terapia lipídica, otimização da pressão arterial e controle glicêmico, cessação do tabagismo e uso de aspirina.[141][142]
Conforme a taxa de filtração glomerular diminui, os pacientes desenvolvem anorexia, náuseas, vômitos e falta de captação de proteínas. Anteriormente, os pacientes com DRC avançada eram colocados em dietas contendo muito pouca ou pouca proteína para reduzir o risco de doença renal em estágio terminal, mas essa recomendação tem limitações devido ao agravamento da desnutrição. Ela é recomendada para pacientes com DRC nos estágios 3 a 5 que são metabolicamente estáveis para ingerir diariamente 0.6 g/kg de peso corporal de proteína e aqueles com diabetes (não em diálise) para ingerir diariamente 0.6 a 0.8 g/kg de peso corporal de proteína.[140] Em pacientes em diálise, uma ingestão de proteína alimentar de 1.0 a 1.2 g/kg de peso corporal por dia é recomendada para manter um estado nutricional estável.[140]
A acidose metabólica é comum em pacientes com DRC devido à incapacidade de o rim excretar ácidos quando a taxa de filtração glomerular estimada é <50 mL/minuto. Geralmente, o anion gap é normal, mas pode estar elevado na uremia com retenção de ânions fosfato. Raramente o nível de bicarbonato sérico diminui abaixo de 12 mmol/L (12 mEq/L). A acidose metabólica pode agravar a osteodistrofia renal e causar desnutrição, hipercatabolismo e retardo de crescimento.
Tratamento envolve a administração de bicarbonato de sódio de 0.5 a 1.0 mmol/kg/dia (0.5 a 1.0 mEq/kg/dia) para um nível desejado de bicarbonato sérico >20 mmol/L (>20 mEq/L). Citrato de sódio, como uma fonte de bicarbonato, geralmente é evitado em pacientes com DRC, pois ele aumenta a absorção de alumínio e pode contribuir para doença óssea e demência.[143][144]
A hipercalemia é comum em pacientes com DRC devido à incapacidade de o rim excretar potássio da dieta quando a taxa de filtração glomerular estimada diminui. A hipercalemia é mais comum em pacientes com oligúria, estado de deficiência ou de resistência à aldosterona, ou acidose metabólica coexistente. A maioria dos pacientes com hipercalemia é assintomática, mas alguns podem apresentar fraqueza muscular.
A característica marcante para a gravidade da hipercalemia é a identificação de distúrbios cardíacos em um eletrocardiograma (ECG) com picos de ondas T, prolongamento do sistema de condução, onda senoidal ou assistolia. A hipercalemia associada a distúrbios de condução cardíaca é uma emergência médica e é tratada com cálcio intravenoso; medicamentos para desviar potássio para as células, como insulina e dextrose; beta-agonistas e a remoção dirigida de potássio do corpo com diuréticos de alça, se a função renal estiver intacta; aglutinantes de potássio orais (por exemplo, poliestirenossulfonato de sódio, patiromer, ciclossilicato de zircônio sódico); e, nos casos graves, hemodiálise.
A sobrecarga hídrica ocorre em pacientes com DRC, especialmente naqueles com insuficiência cardíaca congestiva concomitante. O tratamento da sobrecarga hídrica com diuréticos de alça é usado com frequência para prevenir os episódios de edema pulmonar e tratar o edema periférico. Em alguns casos, uma combinação de regime diurético (por exemplo, um diurético de alça e um tiazídico) oferece uma diurese mais efetiva nos pacientes. A falha ao manter o equilíbrio hídrico em pacientes com taxa de filtração glomerular avançada categorias G4 e G5 de DRC é um indicador para se iniciar a terapia renal substitutiva.
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