História e exame físico
Principais fatores diagnósticos
comuns
presença de fatores de risco
Obesidade, resistência insulínica ou diabetes, hiperlipidemia, hipertensão, síndrome metabólica, história de perda de peso rápida, medicamentos e nutrição parenteral total são fatores de risco conhecidos da doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA).
ausência de consumo significativo de bebidas alcoólicas
O uso de álcool deve ser descartado como causa da DHG. Vários níveis de ingestão significativa de álcool têm sido sugeridos.[40] Uma dose padrão contém 14 g de álcool puro. A American Association for the Study of Liver Diseases define a ingestão leve de álcool como até 20 g/dia em mulheres e até 30 g/dia em homens, ingestão de álcool moderada como 21-39 g/dia em mulheres e 31-59 g/dia nos homens e ingestão de álcool excessiva de ≥40 g/dia nas mulheres e ≥60 g/dia nos homens.[3] As diretrizes da Ásia-Pacífico definem o consumo significativo de álcool como >140 g/semana em homens e >70 g/semana em mulheres.[8] As diretrizes europeias definem o consumo significativo de álcool como ≥30 g/dia para homens e ≥20 g/dia para mulheres.[41] A ingestão de bebidas alcoólicas deve ser verificada por mais de um profissional da saúde e em ocasiões separadas para assegurar a consistência.
anormalidade leve nos testes da função hepática
A apresentação mais comum é uma anormalidade leve nos testes da função hepática com elevação da fosfatase alcalina, aminotransferases ou bilirrubina durante uma investigação para hipertensão, diabetes ou obesidade.
obesidade troncular
Obesidade que afeta ou se localiza preferencialmente no tronco do corpo em oposição aos membros. A distribuição de gordura no tronco ou em locais centrais é um fator de risco para o fígado gorduroso mesmo em pacientes com índices de massa corporal normais.[22]
Outros fatores diagnósticos
comuns
fadiga e mal-estar
Provavelmente os sintomas iniciais mais comumente relatados nos pacientes com doença hepática gordurosa associada a disfunção metabólica (DHGDM); não parecem correlacionar-se com a gravidade da doença.[37]
desconforto abdominal no quadrante superior direito
Pode ser um sintoma de apresentação inicial nos pacientes com DHGDM.[38] Às vezes, relacionado à hepatoesplenomegalia, mas frequentemente não há etiologia identificável.
hepatoesplenomegalia
Até 50% dos pacientes com DHGDM terão hepatomegalia à apresentação da sua doença.[39]
Incomuns
sinais de doença hepática crônica
Estes incluem icterícia, alteração do estado mental (devida a encefalopatia hepática), ascite, edema periférico, aranhas vasculares, eritema palmar, baqueteamento digital, alterações ungueais, contratura de Dupuytren, hematomas, petéquias, ginecomastia, escoriações (secundárias ao prurido), aumento da glândula parótida, alopecia, atrofia testicular, asterixis (flapping), hipotensão arterial, fetor hepaticus e caput medusae. Mais provável de ocorrer com a esteatose hepática associada a disfunção metabólica (EHDM); o risco de o fígado gorduroso associado a disfunção metabólica (FGDM) evoluir para cirrose ou insuficiência hepática é mínimo.[3]
Consulte Cirrose.
Fatores de risco
Fortes
obesidade
O aumento da massa gordurosa é um fator fisiopatológico essencial na doença hepática gordurosa associada a disfunção metabólica (DHGDM) e na esteatose hepática associada a disfunção metabólica (EHDM). Nem toda gordura parece ser a mesma. A distribuição de gordura é importante, sendo a obesidade centralmente localizada um fator de risco maior para o desenvolvimento da DHGDM.[21] Isso pode explicar o subgrupo de pacientes com IMC normal e obesidade central que apresenta DHGDM.[22] A probabilidade de desenvolvimento de DHGDM aumenta de acordo com o grau de obesidade. A prevalência da DHGDM é de até 93% em pacientes com obesidade classe 3 submetidos a cirurgias bariátricas.[23]
resistência insulínica ou diabetes
Demonstrou-se tanto em estudos clínicos quanto em baseados em resultados laboratoriais que a resistência insulínica desempenha um papel fundamental na DHGDM. Ela é considerada uma característica marcante e um fator causal, mesmo na ausência de obesidade e diabetes mellitus. Diabetes estabelecido e resistência insulínica (como definida pelos critérios do modelo de avaliação de homeostase [HOMA] ≥2) são frequentemente observados nos pacientes com DHGDM. Até 63% das pessoas com diabetes têm DHGDM.[23] Variáveis clínicas rotineiramente disponíveis podem ser usadas para ajudar a determinar a probabilidade de gravidade da doença nos pacientes diabéticos com DHGDM.[24] A resistência insulínica também foi observada em pacientes com EHDM que não são obesos e naqueles que têm tolerância normal à glicose.[25]
dislipidemia
hipertensão
Existe uma maior prevalência de fígado gorduroso nos pacientes hipertensos sem fatores de risco para DHG. Em um estudo, o fígado gorduroso esteve presente em 30% dos casos, uma prevalência quase 3 vezes maior que os controles normotensos de mesma idade e sexo.[27]
síndrome metabólica
Muitos pacientes com DHGDM atendem aos critérios para síndrome metabólica, incluindo hiperglicemia em jejum, pressão arterial alta, obesidade central, colesterol HDL diminuído e triglicerídeos elevados.
Os pacientes com EHDM têm maior probabilidade de apresentarem síndrome metabólica do que aqueles com esteatose simples.[28] Um estudo observacional prospectivo de japoneses do sexo masculino mostrou que a presença de síndrome metabólica confere um aumento de 4 a 11 vezes no risco de desenvolvimento futuro de DHGDM.[29] Atualmente, a maioria dos especialistas considera o fígado gorduroso como a manifestação hepática da síndrome metabólica.[19]
perda de peso rápida
A perda de peso rápida em um curto período de tempo é um fator de risco para o desenvolvimento de fígado gorduroso. Essa associação foi feita pela primeira vez em pacientes submetidos à derivação jejuno-ileal.[18][28] Anormalidades hepáticas, principalmente o desenvolvimento de EHDM, podem persistir ou evoluir apesar da reversão em mais de um terço dos pacientes.[30]
medicações
Os medicamentos associados ao desenvolvimento de DHG incluem o tamoxifeno, corticosteroides, diltiazem, nifedipino, metotrexato, valproato, griseofulvina, tetraciclina intravenosa, amiodarona e terapia antirretroviral para HIV.
São exemplos de drogas associadas a um fenótipo histológico microvesicular puro a aspirina, os anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs), corticosteroides, valproato, tetraciclina, inibidores da transcriptase reversa de nucleosídeos e a cocaína. As drogas associadas a um fenótipo histológico macrovesicular incluem os AINEs, corticosteroides, metotrexato, metoprolol, fluoruracila, cisplatina, irinotecano, tamoxifeno e hidrocarbonetos clorados. Um fenótipo histológico macrovesicular e microvesicular misto pode ser associado a medicamentos como a amiodarona, o valproato e o metotrexato. Medicamentos que incluem a amiodarona, o metotrexato, a fluoruracila, a cisplatina, o irinotecano e o tamoxifeno podem também estar associados a um fenótipo histológico esteato-hepático.[31]
O tratamento com metotrexato em longo prazo, em particular, está associado ao desenvolvimento de DHG e fibrose, principalmente na presença de outros fatores de risco conhecidos (obesidade, consumo de bebidas alcoólicas, doença hepática preexistente, diabetes, hiperlipidemia).[31]
nutrição parenteral total (NPT)
A NPT é um fator de risco para uma série de complicações gastrointestinais e hepatobiliares que variam de esteatose benigna até insuficiência hepática. A NPT está associada ao desenvolvimento de DHG em 40% a 55% dos adultos.[32]
Fracos
doenças associadas à DHG
As taxas de ocorrência de DHGDM são maiores nos pacientes com hipotireoidismo, hipogonadismo, deficiência de hormônio do crescimento e síndrome do ovário policístico.[3]
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