História e exame físico

Principais fatores diagnósticos

comuns

presença de fatores de risco

Os pacientes com doença hepática em estágio terminal que apresentam encefalopatia hepática, cirrose descompensada, aumento no volume e/ou frequência da ascite ou sangramento gastrointestinal estão particularmente em alto risco.

Os pacientes que fizeram recentemente endoscopia terapêutica também correm risco.

A ascite maligna também carrega um risco, apesar de ser menos descrito que o risco em pacientes com doença hepática em estágio terminal.[78]

dor ou sensibilidade abdominal

Queixa ou achado comum na apresentação que ocorre em 50% a 94% dos pacientes.[16][81]

sinais de ascite

Manobras clínicas para se detectar ascite incluem exame em busca de macicez no flanco, macicez móvel, onda de fluidos e percussão na ausculta.

As sensibilidades e especificidades desses sinais de ascite são amplamente variáveis. A percussão da parede abdominal é a mais sensível das manobras para ascite, com uma sensibilidade de 84%.[83]

febre

Febre é detectada em 35% a 68% dos pacientes.[81][106]

náuseas/vômitos

Causada pela hipomotilidade intestinal e supercrescimento bacteriano associados à cirrose e PBE.

diarreia

Causada pela hipomotilidade intestinal e supercrescimento bacteriano associados à cirrose e PBE.

estado mental alterado

Em pacientes hospitalizados com encefalopatia hepática, houve uma prevalência de 18% de PBE em 1 série.[5]

hemorragia digestiva

Em pacientes com ascite hospitalizados por sangramento gastrointestinal agudo, há uma prevalência de 10% a 14% de PBE.[6][7]

Outros fatores diagnósticos

comuns

hipotermia

Sinais de sepse podem estar presentes.

hipotensão

Sinais de sepse podem estar presentes.

taquicardia

Sinais de sepse podem estar presentes.

Fatores de risco

Fortes

estado hepático descompensado (geralmente cirrose)

Em pacientes com cirrose avançada (episódios cada vez mais frequentes de ascite tensa, sangramento gastrointestinal, encefalopatia hepática), pode haver agravamento do supercrescimento bacteriano no intestino com aumento da disseminação hematogênica, bem como diminuição do conteúdo proteico ascítico e da atividade opsônica para combater a infecção.

proteínas/complemento ascíticos baixos

Um ensaio clínico randomizado e controlado por placebo demonstrou que pacientes com concentração total de proteínas ascíticas <15 g/L (<1.5 g/dL) apresentaram aumento do risco de desenvolvimento de PBE em comparação com os pacientes com concentração de proteínas mais elevada.[55] No entanto, estudos de coorte subsequentes não foram capazes de replicar esse achado.[56][57]

hemorragia digestiva

Em pacientes com ascite hospitalizados por sangramento gastrointestinal agudo, há uma prevalência de 10% a 14% de PBE.[6][7] Acredita-se que isso se deva a uma maior acessibilidade à corrente sanguínea de bactérias entéricas durante o episódio hemorrágico.

escleroterapia endoscópica para varizes esofágicas

Causa bacteremia em 5% a 30% dos pacientes, o que aumenta o risco de disseminação hematogênica para o líquido ascítico.[51][52][53] Não foi comprovado que a endoscopia com ligadura elástica confere um aumento do risco.

Fracos

ascite devido a malignidade, insuficiência renal ou insuficiência cardíaca congestiva

Não há estudos que descrevam que os pacientes com ascite causada por doença hepática em estágio terminal tenham maior risco de PBE que os com ascite causada por doença hepática. No entanto, há alguma sugestão de que os mecanismos na cirrose que causam aumento da susceptibilidade a infecções possam não estar presentes nos pacientes sem cirrose.[58]

infecção extraintestinal

Infecções dos tratos urinário e respiratório podem passar para o líquido ascítico. Nesses casos, os organismos causadores da PBE podem não fazer parte da flora intestinal normal.

procedimentos invasivos

Procedimentos invasivos, como cateterização venosa central, cateterismo urinário, paracentese e colocação de anastomose portossistêmica intra-hepática transjugular foram associados à PBE.

uso de inibidores da bomba de prótons (IBPs)

Os IBPs facilitam a colonização entérica, o supercrescimento e a translocação para o peritônio, o que pode aumentar o risco de PBE. As metanálises demonstram o uso de IBP como um preditor independente de aumento do risco de PBE em pacientes cirróticos.[59]​ Uma metanálise recente que analisou mais de 10,000 pacientes demonstrou uma associação fraca, mas estatisticamente significativa, entre a PBE e uso de IBP.[60] A decisão de prescrever um IBP para um paciente com cirrose deve ser tomada com cautela.

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