Epidemiologia

Estudos demonstraram uma prevalência da PBE de 12% em pacientes com ascite hospitalizados por cirrose descompensada, 18% nos hospitalizados por encefalopatia hepática e 10% a 14% nos hospitalizados por hemorragia gastrointestinal aguda.[4][5][6][7]​ Entre pacientes assintomáticos que recebem paracentese ambulatorial, há uma prevalência de aproximadamente 2%.[8][9][10]​​ Não há dados sobre a prevalência de PBE em relação ao sexo ou à raça além do que seria associado à ascite em si.

Embora a PBE possa ocorrer no paciente com ascite causada por neoplasia maligna, insuficiência renal ou insuficiência cardíaca congestiva, é uma ocorrência bem menos comum que em pacientes com ascite devido à doença hepática em estágio terminal.

Foi relatado um aumento de infecções devido a cocos Gram-positivos. Estudos sugerem que essas alterações são associadas a hospitalizações de longo prazo de pacientes com doença hepática em estágio terminal e ao uso de antibióticos profiláticos com atividade superior contra organismos Gram-negativos após um episódio inicial de PBE.[11][12] No entanto, as bactérias Gram-negativas continuam sendo os patógenos mais comuns na PBE.

Estudos de diferentes países indicam que os patógenos da PBE isolados do líquido ascítico são cada vez mais resistentes à terapêutica antimicrobiana. Um estudo constatou que a resistência antibiótica na PBE na América do Norte é de 17.8%, sendo o Staphylococcus aureus resistente à meticilina o organismo resistente mais comum.[13]​ As taxas de resistência a cefalosporinas e fluoroquinolonas podem chegar a 40%; foi relatada uma prevalência de 30% de Escherichia coli resistente a beta-lactamases de espectro estendido (BLEE).[14][15]

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