História e exame físico
Principais fatores diagnósticos
comuns
presença de fatores de risco
Os fatores de risco fortes incluem: obesidade; status puberal; etnia indo-asiática ou negra; história familiar positiva/predisposição genética.
acantose nigricans
Presente em 90% a 95% dos pacientes.[59]
Manifestação cutânea de resistência insulínica caracterizada por pele aveludada e hiperpigmentada, mais frequentemente nas áreas intertriginosas.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Acantose nigricansDo acervo da Dra. Jennifer Miller [Citation ends].
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Acantose nigricans em uma criança com obesidadeDo acervo da Dra. Jennifer Miller [Citation ends].
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Acantose nigricans nas dobras do pescoçoDo acervo da Dra. Jennifer Miller [Citation ends].
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Acantose nigricans na axilaDo acervo da Dra. Jennifer Miller [Citation ends].
Não específica para diabetes mellitus do tipo 2 e também pode ser observada em crianças com obesidade e com diabetes mellitus do tipo 1.
poliúria
Geralmente presente em pacientes com glicemia de jejum >16.7 mmol/L (>300 mg/dL) e/ou hemoglobina A1c (HbA1c) >86 mmol/mol (>10%).
polidipsia
Geralmente presente em pacientes com glicemia de jejum >16.7 mmol/L (>300 mg/dL) e/ou HbA1c >86 mmol/mol (>10%).
Incomuns
noctúria
Devido à diurese induzida por glicose.
Outros fatores diagnósticos
comuns
hipertensão
Frequentemente presente no momento do diagnóstico.
infecções por levedura
Mais comumente nas áreas vaginal, peniana ou entre as dobras cutâneas.
infecções cutâneas
Celulite ou abscessos.
infecções do trato urinário
Cistite ou pielonefrite.
fadiga
Devido à glicose elevada e/ou comorbidades.
visão turva
Devido à glicose elevada e/ou comorbidades.
Incomuns
perda de peso
Tipicamente, pouca ou nenhuma perda de peso, embora possa estar presente se houver hiperglicemia marcada.
Fatores de risco
Fortes
obesidade
As crianças com obesidade têm hiperinsulinismo, e um metabolismo da glicose estimulado por insulina aproximadamente 40% menor se comparadas com crianças sem obesidade.[31][32][33]
A gordura visceral é mais ativa metabolicamente que a subcutânea e produz adipocinas que causam resistência insulínica. A quantidade de gordura visceral em adolescentes com obesidade se correlaciona diretamente com os níveis de insulina basal e estimulado pela glicose e inversamente com a sensibilidade à insulina.[44]
predisposição genética/história familiar
Risco 3.5 vezes maior em irmãos de indivíduos afetados em comparação com a população geral.
Cerca de 80% a 100% de concordância em gêmeos monozigóticos.[42]
Mais de 20 loci foram vinculados ou associados ao diabetes mellitus do tipo 2 (DMT2) em adultos, sendo o NIDDM1 o mais importante, descrito entre irmãos mexicanos-americanos em Starr County, Texas.[43]
origem étnica de alto risco
A maioria dos casos de início de diabetes do tipo 2 (DMT2) na infância ocorre em crianças com uma origem racial/étnica de alto risco.[10][16][17] Nos EUA, entre 1990 e 1998, o número de crianças indígenas norte-americanas e nativas do Alasca diagnosticadas com DMT2 aumentou em 71%.[16] Embora os grupos de risco possam variar de país para país, aqueles que vivem no subcontinente indiano formam o grupo com maior risco em todo o mundo.[18] Comparadas com crianças brancas, as originárias do subcontinente indiano manifestam adiposidade, resistência insulínica e perturbações metabólicas da obesidade mais cedo na vida e têm tendência à adiposidade central mesmo com IMC similar.[19] Um terço das crianças e dos jovens mexicanos-americanos com diabetes no sul da Califórnia e mais de dois terços deles no sul do Texas têm DMT2.[20][21] As diferenças étnicas no histórico de sensibilidade à insulina também são indicadas por estudos de Cincinnati, Arkansas e Texas, onde pacientes negros são responsáveis por 70% a 75% do DMT2 pediátrico.[22][23] Maiores respostas de insulina estimulada e em jejum à glicose oral, e menos lipólise, são observadas naa crianças negras pré-puberais e puberais em comparação com crianças brancas, ajustada para peso, idade e estágio puberal.[49]
puberdade
A puberdade está associada a resistência insulínica relativa, refletida por aumento de duas a três vezes no pico da resposta insulínica à glicose oral ou intravenosa e uso da glicose mediada por insulina 30% menor.[32] A puberdade também pode precipitar a insuficiência das células beta na presença de resistência insulínica preexistente.
sexo feminino
Na diabetes do tipo 2 com início na juventude, as mulheres são mais afetadas que os homens.[10]
Fracos
pequeno para a idade gestacional
A programação fetal intrauterina resultante da restrição do crescimento pré-natal e de nutrientes intrauterinos limita a capacidade das células beta e induz a resistência insulínica nos tecidos periféricos.[37]
crescimento rápido na primeira infância
ambiente diabético intrauterino
Crianças expostas a ambiente diabético intrauterino têm risco 3.7 vezes maior em comparação com irmãos nascidos antes que a mãe se tornasse diabética.[36]
alimentação com mamadeira
O aleitamento materno reduz a razão de chances para a obesidade infantil em aproximadamente 20% em comparação com a alimentação com uso de mamadeira/fórmula.[41] A alimentação com uso de mamadeira/fórmula é mais propensa a estar associada à superalimentação. O aleitamento materno proporciona ingestão calórica mais apropriada em um estádio crítico do desenvolvimento.
ingestão elevada de proteína na primeira infância
ovários policísticos
Associados à resistência insulínica e ao hiperinsulinismo, que predispõem ao diabetes do tipo 2.
conteúdo lipídico intramiocelular
Dados in vivo e in vitro sugerem que ceramidas elevadas nos músculos esqueléticos prejudicam a ação da insulina, diminuindo assim a captação de glicose pelo músculo.[46]
deposição de gordura no fígado
Elevações na alanina aminotransferase estão associadas a declínio da sensibilidade hepática à insulina e desenvolvimento de diabetes do tipo 2.[47]
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