Etiologia
Pelo menos 90% dos pacientes com colecistite aguda têm cálculos biliares.[2][7][14] A infecção por helmintos é uma das principais causas de doença biliar na Ásia, na África do Sul e na América Latina, mas não nos EUA.[16] A infecção por organismos Salmonella foi descrita como um evento primário na colecistite secundária a febre tifoide. A colecistite relacionada à AIDS e a colangiopatia podem ser secundárias ao citomegalovírus e a organismos Cryptosporidium. Vários microrganismos podem ser identificados logo no início da doença. Eles incluem a Escherichia coli, Klebsiella, enterococos, Pseudomonas e Bacteroides fragilis.[17] Sugeriu-se que essa invasão bacteriana não é a causa primária da lesão, pois, em >40% dos pacientes, nenhum crescimento bacteriano é obtido dos espécimes cirúrgicos.[7][11][18][19] Geralmente, a infecção bacteriana é uma característica secundária e não um evento desencadeante.
Inanição, nutrição parenteral total, analgésicos narcóticos e imobilidade são fatores predisponentes para a colecistite aguda acalculosa.[2][7][20] Ela também foi descrita como uma ocorrência rara durante a evolução da infecção aguda pelo vírus Epstein-Barr (EBV) e pode ser um quadro clínico atípico de infecção primária por EBV.[21] A infecção secundária por flora Gram-negativa ocorre na maioria dos casos de colecistite acalculosa aguda.
Fisiopatologia
A presença de um cálculo biliar impactado no colo da vesícula biliar ou no ducto cístico faz com que a bile fique retida na vesícula biliar, provocando aumento da pressão na vesícula. O trauma causado pelo cálculo biliar estimula a síntese de prostaglandinas (PGI2, PGE2), que media a resposta inflamatória aguda na parede da vesícula biliar. Isso pode ser composto por uma infecção bacteriana secundária da bile estagnada, ocasionando necrose e perfuração da vesícula biliar.[7]
A fisiopatologia da colecistite acalculosa é pouco compreendida, mas provavelmente é multifatorial. A obstrução funcional do ducto cístico está frequentemente presente e relacionada a sedimento biliar ou espessamento da bile causados por desidratação ou estase biliar (devido a trauma ou doença sistêmica). Ocasionalmente, a compressão extrínseca pode ter uma participação no desenvolvimento da estase biliar. Alguns pacientes com sepse podem apresentar inflamação direta da parede da vesícula biliar e isquemia tecidual localizada ou generalizada, sem obstrução.
A icterícia ocorre em até 10% dos pacientes e é causada pela inflamação dos ductos biliares contíguos (síndrome de Mirizzi).[1]
A colecistite aguda pode apresentar resolução espontânea em 5 a 7 dias após o início dos sintomas. O cálculo impactado desaloja-se, com restabelecimento da patência do ducto cístico. Se a patência no ducto cístico não for restabelecida, inflamação e necrose de pressão poderão se desenvolver, levando à necrose hemorrágica da mucosa. A colecistite aguda não tratada pode levar à colecistite supurativa, gangrenosa e enfisematosa.
Classificação
Tipos de colecistite aguda[2][3][4][5][6]
1. Calculosa - 90% a 95%.
2. Acalculosa - 5% a 10%.
Classificação patológica[2]
1. Edematosa
2 a 4 dias
O tecido da vesícula biliar está histologicamente intacto, com edema na camada subserosa.
2. Necrosante
3 a 5 dias
Edema com áreas de hemorragia e necrose
A necrose não envolve a espessura total da parede.
3. Supurativa
7 a 10 dias
Leucócitos presentes na parede da vesícula biliar, com áreas de necrose e supuração
Abscessos na parede envolvendo toda a espessura da parede
Abscessos pericolecísticos presentes.
4. Crônica
Ocorre após episódios repetidos de crises leves
Atrofia da mucosa e fibrose da parede da vesícula biliar.
5. Enfisematosa
O ar aparece na parede da vesícula biliar por causa da infecção por anaeróbios formadores de gás
Geralmente encontrada em pacientes diabéticos.
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