Complicações
A toxicidade neurológica precoce induzida por bilirrubina pode ser detectada medindo-se as respostas auditivas evocadas do tronco encefálico. Supostamente, isso resulta da entrada específica de bilirrubina nas células neurais da via auditiva. Tem-se sugerido que um pico no nível de bilirrubina sérica total >23 mg/dL seja preditivo de posterior comprometimento auditivo.[89]
Em neonatos ictéricos, há latências de pico de onda ausentes ou prolongadas e latências entre picos. Os bebês tratados mostraram uma tendência de recuperação nas respostas auditivas evocadas.[90][91][92]
O tratamento consiste em fototerapia e/ou exsanguineotransfusão para diminuir os níveis de bilirrubina sérica não conjugada, que, por sua vez, devem diminuir os níveis de bilirrubina cerebral e normalizar as respostas auditivas evocadas.
A bilirrubina é uma toxina celular no cérebro e preferencialmente captada pelos núcleos da base, pelo globo pálido, pelo putâmen e pelos núcleos caudados. Acredita-se que ela interrompe o metabolismo energético das células ao afetar a função mitocondrial.
A fase inicial é caracterizada por letargia, hipotonia e dificuldade de sucção com um choro em tom agudo.
Na fase intermediária, o bebê tem irritabilidade com choro em tom agudo e entonação variável.
Na fase avançada, o bebê vai de letargia profunda ao coma com hipertonia (retrocolo e/ou opistótono).
O tratamento consiste em fototerapia e/ou exsanguineotransfusão para diminuir os níveis de bilirrubina sérica não conjugada, que, por sua vez, devem diminuir os níveis de bilirrubina cerebral e normalizar a função neurológica.
Incluem distúrbios eletrolíticos, sangramento, infecção, arritmias cardíacas, trombose com embolização, enterocolite necrosante e doença do enxerto contra o hospedeiro. A irradiação do sangue é recomendada antes de usá-lo para exsanguineotransfusão a fim de diminuir o risco de doença do enxerto contra o hospedeiro.
O monitoramento adequado é fundamental durante exsanguineotransfusões. O tratamento é fornecido se a criança for sintomática e/ou apresentar resultados laboratoriais anormais para complicações específicas: por exemplo, infusão de cálcio para hipocalcemia, transfusões plaquetárias para trombocitopenia.[9][46][49]
Incluem perda insensível de água, evacuação diarreica, erupção cutânea e possíveis danos na retina.
Elas geralmente podem ser tratadas garantindo a hidratação adequada e colocando óculos de proteção nos olhos durante a fototerapia.
A erupção cutânea é benigna e remite após a interrupção da fototerapia.[9][46][49]
Patologicamente, o kernicterus é diagnosticado por coloração amarela macroscópica e necroses de neurônios nos gânglios da base, na área hipocampal e no cerebelo. Ele decorre da entrada de bilirrubina no cérebro, o que causa uma interrupção do metabolismo de energia celular nos gânglios da base, na área do hipocampo e no cerebelo.
A condição é rara: o registro piloto de kernicterus nos EUA computou 125 bebês afetados de 1984 a 2002.
O córtex cerebral geralmente não é afetado. Se o neonato sobreviver, as características clínicas incluirão paralisia cerebral coreoatetoide, paralisia do olhar para cima, perda auditiva neurossensorial, displasia dentária e deficits intelectuais (menos frequentemente, na faixa de retardo mental).[93]
O kernicterus pode ser evitado com fototerapia e/ou exsanguineotransfusão precoces e agressivas.
O uso deste conteúdo está sujeito ao nosso aviso legal