Deficiência de vitamina D

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A 25-hidroxivitamina D é a principal forma circulante de vitamina D usada para determinar o nível de vitamina D.[2]Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA, et al. Evaluation, treatment and prevention of vitamin D deficiency: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2011 Jul;96(7):1911-30. https://academic.oup.com/jcem/article/96/7/1911/2833671 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21646368?tool=bestpractice.com

Alguns ensaios medem a 25-hidroxivitamina D2 e a 25-hidroxivitamina D3; o total das duas é o que importa.

O teste de 25-hidroxivitamina D não deve ser usado como exame de rastreamento. Entretanto, se uma criança ou adulto apresentar um ou mais fatores de risco ou sinais e sintomas de deficiência de vitamina D, esse exame de sangue deverá ser obtido para confirmar o diagnóstico e descartar outras possíveis causas para a deficiência de vitamina D, como síndromes causadas por distúrbios adquiridos ou hereditários do metabolismo de vitamina D ou do metabolismo de fósforo.

Exame

Geralmente normal (exceto em deficiência de cálcio e vitamina D de longa duração) devido ao hiperparatireoidismo secundário, que mobiliza o cálcio do esqueleto e conserva o dos rins para manter um cálcio sérico dentro da faixa normal.

Pode ser reduzido com distúrbios hereditários do metabolismo de vitamina D como raquitismo por pseudodeficiência de vitamina D e raquitismo resistente à vitamina D.

Exame

Devido ao hiperparatireoidismo secundário causando fosfatúria. Entretanto, se o nível de fosfato sérico não for obtido em estado de jejum, ele fornecerá pouca informação sobre o nível real de fosfato do paciente.

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Geralmente alta em raquitismo e osteomalácia. Níveis elevados podem indicar um estado de renovação óssea alta.

Exame

Devem ser realizadas quando há suspeita de raquitismo ou osteomalácia.[78]Uday S, Högler W. Nutritional rickets & osteomalacia: A practical approach to management. Indian J Med Res. 2020 Oct;152(4):356-37. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8061584 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/33380700?tool=bestpractice.com ​ O alargamento da placa epifisária e a perda de definição da zona de calcificação provisória na interface epífise/metáfise são os primeiros sinais de raquitismo.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Radiografias de um punho de uma criança com raquitismo por deficiência de vitamina D antes (figura esquerda) e depois (figura direita) do tratamento com vitamina DDo acervo de M.F. Holick, PhD, MD; usado com permissão [Citation ends].

Pseudofraturas de Looser perpendiculares às margens corticais com as bordas escleróticas características são um achado patognomônico na osteomalácia.[79]Modest JM, Sheth H, Gohh R, et al. Osteomalacia and renal osteodystrophy. R I Med J (2013). 2022 Oct 3;105(8):22-7. http://rimed.org/rimedicaljournal/2022/10/2022-10-22-fractures-modest.pdf http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/36173905?tool=bestpractice.com ​[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Radiografia da haste femoral em paciente com osteomalácia demonstrando "pseudofratura" (também conhecida como zona de Looser) no aspecto medial da haste femoral médiaDo acervo de Bridget Sinnott, MD [Citation ends].

Exame

Geralmente elevado na deficiência de vitamina D crônica grave (osteomalácia e raquitismo). Entretanto, na insuficiência e na deficiência de vitamina D leve, os níveis de PTH intacto geralmente são normais. Por isso, o PTH não é um bom substituto para a deficiência de vitamina D (marcador diagnóstico). Além disso, se o paciente também tiver deficiência de magnésio, ele não poderá produzir uma resposta do PTH à deficiência de vitamina D e, portanto, terá um nível de PTH intacto normal.

Consequentemente, esse teste só deve ser obtido quando o cálcio está elevado, para ajudar a descartar causas de deficiência de vitamina D, como hiperparatireoidismo primário.

Exame

Não deve ser usada para determinar o nível de vitamina D. No entanto, essa medição é importante para distinguir os distúrbios hereditários e adquiridos do metabolismo da vitamina D.

Pacientes com raquitismo por pseudodeficiência de vitamina D e raquitismo resistente à vitamina D geralmente têm um nível sérico normal de 25-hidroxivitamina D. No entanto, o nível de 1,25-di-hidroxivitamina D difere, sendo baixo ou indetectável no raquitismo por pseudodeficiência de vitamina D e muito elevado em pacientes com raquitismo resistente à vitamina D.

Pacientes com raquitismo hipofosfatêmico ligado ao cromossomo X, raquitismo hipofosfatêmico autossômico dominante e osteomalácia oncogênica têm níveis baixos de 1,25-di-hidroxivitamina D e fósforo. Essa combinação é patognomônica para essas doenças.

Exame

Adultos com deficiência de vitamina D crônica podem ter baixa densidade óssea devido ao aumento do PTH sérico, que remove a matriz e o mineral, causando osteopenia e, por fim, osteoporose. Além disso, o defeito de mineralização do esqueleto causado pela deficiência de vitamina D pode produzir uma menor densidade óssea.