Complicações
Ocorre principalmente devido a uma deficiência nutricional de vitamina D. Resultados de mineralização deficiente do esqueleto e maturação e mineralização reduzidas dos condrócitos na placa de crescimento dos ossos longos, particularmente em locais de crescimento rápido (articulações do antebraço distal, joelho e costocondral). As manifestações clínicas incluem o alargamento dos ossos dos punhos e joelhos, arqueamento das pernas, deformidades espinhais, fraturas, dor óssea e anormalidades dentárias.
Pode ser evitado em muitos casos assegurando-se a ingestão suficiente de vitamina D e cálcio por crianças e gestantes.
Atualmente, sabe-se que a deficiência de vitamina D aumenta o risco de várias doenças crônicas, inclusive câncer, doenças autoimunes, diabetes do tipo 2, cardiopatias e hipertensão, disfunção neurocognitiva e doenças infecciosas (inclusive infecções do trato respiratório superior e tuberculose).[1][2][21]
Uma revisão abrangente de estudos observacionais, ensaios clínicos randomizados e controlados e estudos de randomização mendeliana relataram resultados consistentes demonstrando que concentrações mais baixas de vitamina D foram associadas a um risco maior de mortalidade por todas as causas, doença de Alzheimer, hipertensão, esquizofrenia e diabetes tipo 2.[43]
O Instituto de Medicina desconsiderou estudos de associação, classificando-os como de evidência demasiadamente baixa para apoiar quaisquer exigências não-esqueléticas benéficas da vitamina D.[74] Outros estudos também levantaram dúvidas sobre o valor e a efetividade da suplementação vitamínica na prevenção de câncer, eventos cardiovasculares e declínio cognitivo.[44]
O estudo VITamin D and OmegA-3 TriaL (VITAL), um grande ensaio clínico randomizado e controlado que avalia a suplementação de vitamina D3 para a prevenção do câncer e da doença cardiovascular, concluiu que 2000 UI de vitamina D ao dia não reduziu a incidência de eventos cardiovasculares importantes.[47] No entanto, ele constatou que a suplementação de vitamina D reduziu consideravelmente o risco de mortalidade associada ao câncer.[48] A revisão abrangente mostrou que a suplementação de vitamina D foi associada a uma diminuição do risco de mortalidade por todas as causas, mas não associada ao risco de doença de Alzheimer, hipertensão, esquizofrenia ou diabetes tipo 2.[43]
Uma metanálise concluiu que a suplementação de vitamina D reduziu de maneira segura e substancial a taxa de exacerbações de DPOC moderada/grave em pacientes com níveis iniciais de 25-hidroxivitamina D <10 nanogramas/mL, mas não em indivíduos com níveis mais altos.[56][Evidência A]
A deficiência de vitamina D causa o hiperparatireoidismo secundário, provocando um aumento da reabsorção óssea, causando uma redução da densidade mineral óssea que pode precipitar e exacerbar a osteopenia e a osteoporose.[96] O diagnóstico se baseia no exame de densitometria óssea da coluna lombar, quadril e punho. Um escore T de -1.0 a -2.5 indica massa óssea baixa (osteopenia) e um escore ≤-2.5 indica osteoporose.
Uma diminuição no paratormônio sérico em resposta à terapia com vitamina D pode ser um indicador útil de menor reabsorção óssea. Um estudo de densidade mineral óssea repetido 1-2 anos após o início da terapia com vitamina D também pode ser útil para determinar se há melhora na osteopenia e osteoporose.
Podem ocorrer devido à diminuição da densidade mineral óssea em virtude do aumento da reabsorção óssea.[96] Além disso, a deficiência de vitamina D causa fraqueza muscular, aumentando assim o risco de queda e fratura.[97][98][99]
A Endocrine Society nos EUA observa que há evidências consistentes de um efeito benéfico da suplementação de cálcio associado a vitamina D (principalmente como vitamina D3), mas não de vitamina D de forma isolada, na redução dos riscos de fraturas de quadril e de quaisquer fraturas em idosos com deficiência de vitamina D.[100] Um programa da Meals on Wheels foi avaliado para determinar se a melhora nas concentrações de 25-hidroxivitamina D reduziria as quedas. Clientes foram randomizados para vitamina D3 ou placebo ativo. Após a intervenção de 5 meses, apenas 1 dos 34 participantes randomizados para vitamina D3 apresentou concentrações de 25-hidroxivitamina D <8 nanomoles/L (<20 nanogramas/mL), comparado com 18 dos 25 participantes randomizados para o placebo. Após o ajuste por sexo, raça, estação do ano, estado de 25-hidroxivitamina D basal e história de quedas, os participantes randomizados para vitamina D3 apresentaram uma taxa inferior de queda em comparação com aqueles randomizados para placebo.[101] Uma revisão sistemática e uma metanálise revelaram uma alta prevalência de deficiência de vitamina D em pacientes com fraturas e que a suplementação com vitamina D aumentou de forma segura a circulação dos níveis de 25-hidroxivitamina D. Um artigo sugeriu que uma dose de ataque de vitamina D apresentou uma tendência de melhora na cura de fraturas.[102]
Para aqueles com uma fratura do quadril, só há provas de baixa qualidade que os suplementos orais multinutrientes iniciados antes ou logo após a cirurgia previnem complicações nos primeiros 12 meses após a fratura do quadril, com nenhum efeito claro sobre a mortalidade.[103]
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Os médicos ficam receosos em administrar altas doses de vitamina D aos pacientes por períodos prolongados devido à possibilidade de acúmulo de vitamina D lipossolúvel na gordura corporal causando intoxicação de vitamina D.
A intoxicação por vitamina D é um dos quadros clínicos mais raros que existe e é observada apenas quando há uma ingestão inadvertida ou acidental de doses excessivamente altas de vitamina D (>10,000 unidades internacionais (UI)/dia).[2][104]
A intoxicação por vitamina D ocorre quando o nível de 25-hidroxivitamina D sérica é >374 nanomoles/L (>150 nanogramas/mL) e está associada à hipercalcemia e hiperfosfatemia.[2] Isto irá resultar em calcificação de tecidos moles dos vasos sanguíneos e rins, que pode aumentar o risco de mortalidade cardiovascular, nefrocalcinose e insuficiência renal.[2]
Os pacientes que têm um distúrbio de formação de granuloma ou alguns linfomas têm uma desregulação no metabolismo de vitamina D, aumentando o risco de desenvolvimento de hipercalciúria e hipercalcemia quando os níveis sanguíneos de 25-hidroxivitamina D forem >75 nanomoles/L (> 30 nanogramas/mL) devido à produção de 1,25-di-hidroxivitamina D por macrófagos.[2]
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