Insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida

Há numerosas e variadas causas de IC.[7][9]

As causas comuns de IC crônica incluem:

Doença arterial coronariana/cardiopatia isquêmica
Hipertensão
Valvopatia
Miocardite.

Outras causas incluem:

Doenças infiltrantes: amiloidose, hemocromatose, sarcoidose
Cardiopatias congênitas
Doença pericárdica
Induzida por toxina: heroína, álcool, cocaína, anfetamina, chumbo, arsênico, cobalto, fósforo
Infecção: bacteriana, fúngica, viral (vírus da imunodeficiência humana [HIV]), Borrelia burgdorferi (doença de Lyme), parasitária (por exemplo, Trypanosoma cruzi [doença de Chagas])
Endocrinopatias: diabetes mellitus, doença tireoidiana, hipoparatireoidismo com hipocalcemia, feocromocitoma, acromegalia, deficiência de hormônio do crescimento
Doenças vasculares sistêmicas do colágeno: lúpus, artrite reumatoide, esclerose sistêmica, poliarterite nodosa, vasculite por hipersensibilidade, síndrome de Takayasu, polimiosite, artrite reativa
Induzida por quimioterapia: por exemplo, adriamicina/antraciclinas, trastuzumabe
Deficiências nutricionais: por exemplo, tiamina, proteínas, selênio, L-carnitina
Gestação: cardiomiopatia periparto
Cardiomiopatia familiar
Cardiomiopatia induzida por taquicardia
Cardiomiopatia de estresse
Radioterapia
Cardiopatia carcinoide.

Embora a doença de Chagas seja uma causa incomum de IC congestiva na Europa e América do Norte, ela é uma importante causa de IC nas Américas do Sul e Central.[2][7]

Algumas dessas condições tendem a aumentar a demanda metabólica, a qual pode não ser compensada por um aumento suficiente do débito cardíaco pelo coração com problemas. As taquiarritmias também diminuem o tempo de preenchimento ventricular diastólico e aumentam a demanda de oxigênio pelo miocárdio. A hipertensão não controlada diminui a função sistólica ao aumentar a pós-carga contra a qual o ventrículo afetado deve bombear o sangue e pode ser a primeira manifestação clínica.

Deve-se enfatizar que muitas dessas causas podem ser completamente reversíveis com o tratamento/intervenção apropriado e oportuno (por exemplo, revascularização para miocárdio hibernante ou atordoado; terapia padrão para cardiomiopatia hipertensiva ou no periparto; valvoplastia ou substituição valvar para valvopatia cardíaca; tratamento padrão e terapia de controle de frequência cardíaca adjuvante para cardiomiopatia induzida por taquicardia e cardiomiopatia relacionada a sepse e estresse).[7][10][11] Outras causas, como miocárdio fibrosado ou cardiomiopatia infiltrante, são atualmente consideradas irreversíveis.

O entendimento da fisiopatologia da IC evoluiu significativamente nas últimas décadas, desde o modelo hemodinâmico até o paradigma neuro-hormonal.[12] A IC representa uma síndrome complexa, na qual uma lesão miocárdica inicial resulta na superexpressão de vários peptídeos, com efeitos distintos sobre o sistema cardiovascular em longo e em curto prazos. A ativação neuro-hormonal tem uma função central reconhecida no desenvolvimento e na progressão da IC. Na fase aguda, a ativação neuro-hormonal parece ser benéfica para a manutenção do débito cardíaco e da perfusão periférica adequados. Entretanto, a ativação neuro-hormonal sustentada resulta em um maior estresse, dilatação e remodelamento da parede ventricular, contribuindo para a progressão da doença no miocárdio lesionado a qual, por fim, provoca ainda mais ativação neuro-hormonal. O remodelamento ventricular esquerdo é o processo pelo qual os fatores mecânicos, neuro-hormonais e, possivelmente, genéticos alteram o tamanho, o formato e a função ventriculares. O remodelamento ocorre em várias condições clínicas, incluindo infarto agudo do miocárdio, cardiomiopatia, hipertensão e valvopatia cardíaca; os seus sinais de identificação incluem hipertrofia, perda de miócitos e aumento da fibrose intersticial. Um possível resultado deletério do remodelamento, à medida que o ventrículo esquerdo se dilata e o coração assume uma forma mais globular, é o desenvolvimento de regurgitação mitral. A regurgitação mitral resulta em uma sobrecarga de volume crescente sobre o ventrículo esquerdo já sobrecarregado, contribuindo ainda mais para o remodelamento e a progressão da doença e dos sintomas.

Definição e classificação universais de insuficiência cardíaca: classificações de IC de acordo com a fração de ejeção[1]

IC com FE reduzida (ICFER): IC com fração de ejeção ventricular esquerda (FEVE) ≤40%.
IC com FE levemente reduzida (ICFER): IC com FEVE de 41% a 49%.
IC com FE preservada (ICVEP): IC com FEVE ≥50%.
IC com FE aprimorada (ICFEA): IC com FEVE basal de ≤40%, um aumento de ≥10 pontos a partir da FEVE basal, e uma segunda medição da FEVE de >40%.

Fisiopatologia

Classificação

Definição e classificação universais de insuficiência cardíaca: classificações de IC de acordo com a fração de ejeção[1]