Etiologia
O tabagismo geralmente começa na adolescência ou no início da idade adulta (geralmente antes dos 24 anos).[9] O comportamento tabagista é influenciado por fatores biológicos, genéticos, comportamentais, sociais e ambientais. A iniciação no tabagismo é mais provável nos domicílios em que há fumantes, nos quais a aprovação parental é mais provável e há maior acesso a cigarros.[41] Estudos de gêmeos e adotados sugerem que há uma modesta influência genética no uso regular de cigarros que, provavelmente, interage com fatores ambientais.[42] Um nível socioeconômico baixo está associado a maiores taxas de tabagismo, com a prevalência entre aqueles que vivem abaixo da linha da pobreza nos EUA em 24.7% versus 14.8% naqueles com alta renda.[4] O tabagismo é mais prevalente nas pessoas com história de doença mental ou transtorno relacionado ao uso de substâncias.[43] Mais de 53% das pessoas com transtorno relacionado ao uso de substâncias morrem de causas relacionadas ao tabagismo.[44] A taxa de tabagismo entre pessoas com esquizofrenia é de mais de 70%.[43][45] As pessoas com HIV/AIDS têm altas taxas de tabagismo (40% a 75%), e a proporção de mortes entre pessoas com HIV/AIDS por doenças relacionadas ao tabagismo é substancial.[46] Os outros fatores de risco para uma pessoa decidir começar a fumar incluem ter colegas fumantes, morar em um bairro com alta densidade de pontos de venda de tabaco, não participar de atividades em equipe, ter alta propensão à busca por sensações e ser exposto ao tabagismo em filmes.[47]
Foi descoberto que os adolescentes que usam cigarros eletrônicos de nicotina têm pelo menos 3 vezes mais probabilidade de começarem a fumar cigarros combustíveis do que aqueles que não usam.[48][49][50] As pressões culturais e psicológicas parecem desempenhar um papel no uso de nicotina entre os alunos dos ensinos médio e fundamental, especialmente para os cigarros eletrônicos. Em uma pesquisa nacional com jovens realizada com alunos dos ensinos fundamental e médio nos EUA, o motivo mais comum para experimentá-los pela primeira vez foi "um amigo usou" (57.8%), e o motivo mais citado para o uso foi "estou me sentindo ansioso, estressado ou deprimido" (43.4%).[51] Além disso, 75.7% relataram exposição a anúncios de produtos de tabaco, refletindo o amplo alcance da publicidade e do seu impacto pretendido no recrutamento de jovens.[51]
Fisiopatologia
Os fumantes diários geralmente continuam fumando porque são viciados em nicotina. A ligação da nicotina com os receptores nicotínicos de acetilcolina neuronais estimula o sistema nervoso central dopaminérgico mesolímbico, o qual se acredita mediar as sensações de reforço e recompensa.[52] A nicotina é uma substância que causa muita dependência, provocando tanto efeitos reforçadores positivo quanto sintomas de abstinência durante os períodos de abstinência. Os sintomas de supressão da nicotina podem incluir:
Humor depressivo ou disfórico
Irritabilidade, frustração, raiva e ansiedade
Aumento de apetite e ganho de peso.
A via dopaminérgica é o alvo das farmacoterapias existentes para o abandono do hábito de fumar (terapia de reposição de nicotina [TRN], vareniclina e bupropiona).[1] Os medicamentos para nicotina atuam nos receptores nicotínicos de acetilcolina (nAChRs) para mimetizar ou substituir os efeitos da nicotina do tabaco.[52]
A principal ação da TRN é o alívio dos sintomas de abstinência quando uma pessoa para de fumar, o que reduz a motivação para fumar, mas os outros benefícios incluem reforço positivo, particularmente para os efeitos de excitação e de alívio do estresse.[52] Diferentes modos de administração da TRN afetam a velocidade de administração da nicotina e o grau de reforço positivo.[52] A combinação de diferentes modos de administração da TRN, como um adesivo de TRN e formulações de administração rápida (por exemplo, spray nasal, goma de mascar, pastilha), pode aumentar as chances de êxito do abandono do hábito de fumar.[53]
A vareniclina ativa os nAChRs e bloqueia a ligação da nicotina do tabaco ao nAChR (embora em menor extensão do que a nicotina), resultando em redução dos sintomas de abstinência e menos recompensa relacionada a um lapso no fumar.[1]
A bupropiona (um antidepressivo atípico) é um inibidor da recaptação de noradrenalina/dopamina que altera as respostas da dopamina mediadas pela nicotina e pode aliviar os sintomas de abstinência e reduzir a gravidade da fissura por nicotina.[1]
Há novas evidências que sugerem que a variação genética entre fumantes pode afetar o sucesso do abandono do hábito de fumar; por exemplo, os alelos menores de quatro polimorfismos de nucleotídeo único (SNPs) dentro de CHRNA3 ou CHRNA5 parecem ser alelos de risco para fracasso do abandono do hábito e também podem indicar uma preferência pelo tratamento com bupropiona em vez da TRN.[54]
Aspectos comportamentais também contribuem para a persistência do tabagismo e as altas taxas de recaída após o abandono.[55] A natureza repetitiva do tabagismo reforça esta atividade, e podem ocorrer associações de aprendizado com outras atividades prazerosas (por exemplo, refeições e socialização), bem como com tentativas de regular o humor para lidar com o estresse.[52] As recaídas geralmente ocorrem em situações sociais ou durante períodos estressantes.
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