As mutações no gene da globina beta ocorrem com alta frequência (>1%) em regiões incluindo o Mediterrâneo, Oriente Médio, norte da África, Índia e quase todo o Sudeste Asiático.[3]Flint J, Harding RM, Boyce AJ, et al. The population genetics of the haemoglobinopathies. Baillieres Clin Haematol. 1993 Mar;6(1):215-62.
https://www.doi.org/10.1016/s0950-3536(05)80071-x
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8353314?tool=bestpractice.com
Essas mutações surgiram espontaneamente; a hipótese é de que o estado portador desse distúrbio, e de outros como a doença falciforme, pode conferir uma vantagem em relação à sobrevida em áreas endêmicas para malária.[4]Weatherall DJ. Common genetic disorders of the red cell and the "malaria hypothesis". Ann Trop Med Parasitol. 1987 Oct;81(5):539-48.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3331243?tool=bestpractice.com
A parasitemia por Plasmodium falciparum é reduzida in vitro na talassemia beta.[5]Pathak V, Colah R, Ghosh K. Effect of inherited red cell defects on growth of Plasmodium falciparum: An in vitro study. Indian J Med Res. 2018 Jan;147(1):102-109.
https://www.doi.org/10.4103/ijmr.IJMR_1146_16
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29749368?tool=bestpractice.com
Indivíduos com hemoglobinopatias apresentam uma maior concentração de hemoglobina fetal (Hb F) nos eritrócitos, o que inibe o desenvolvimento do parasita da malária, mas o mecanismo desse efeito ainda não é bem conhecido.[6]Pasvol G, Weatherall DJ, Wilson RJ. Effects of foetal haemoglobin on susceptibility of red cells to plasmodium falciparum. Nature. 1977 Nov 10;270(5633):171-3.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/337159?tool=bestpractice.com
[7]Brockelman CR, Wongsattayanont B, Tan-ariya P, et al. Thalassemic erythrocytes inhibit in vitro growth of plasmodium falciparum. J Clin Microbiol. 1987 Jan;25(1):56-60.
https://jcm.asm.org/content/25/1/56.full.pdf
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3539999?tool=bestpractice.com
Apesar da prevalência dessas mutações ser mais baixa nas populações do norte da Europa e da América do Norte, a imigração disseminada levou à distribuição mundial.[8]Modell B, Darlison M. Global epidemiology of haemoglobin disorders and derived service indicators. Bull World Health Organ. 2008 Jun;86(6):480-7.
https://www.doi.org/10.2471/blt.06.036673
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18568278?tool=bestpractice.com
Aproximadamente 1.5% da população mundial é heterozigota (portadora) para talassemia beta.[9]De Sanctis V, Kattamis C, Canatan D, et al. β-Thalassemia Distribution in the Old World: an Ancient Disease Seen from a Historical Standpoint. Mediterr J Hematol Infect Dis. 2017;9(1):e2017018.
https://www.doi.org/10.4084/MJHID.2017.018
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28293406?tool=bestpractice.com
A heterozigosidade composta de talassemia beta com mutações de hemoglobina E pode ter um fenótipo similar ao da talassemia beta maior ou intermediária. A frequência do gene para a mutação da hemoglobina E é alta na Tailândia, Laos, Camboja e partes do sudeste da China.[10]Nuntakarn L, Fucharoen S, Fucharoen G, et al. Molecular, hematological and clinical aspects of thalassemia major and thalassemia intermedia associated with Hb E-beta-thalassemia in Northeast Thailand. Blood Cells Mol Dis. 2009 Jan-Feb;42(1):32-5.
https://www.doi.org/10.1016/j.bcmd.2008.09.002
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18951049?tool=bestpractice.com
Estima-se que mais de 90% das crianças com síndromes significativas de talassemia beta sejam da Ásia, Índia e Oriente Médio e um grande número envolve mutações da hemoglobina E.[11]Colah R, Gorakshakar A, Nadkarni A. Global burden, distribution and prevention of beta-thalassemias and hemoglobin E disorders. Expert Rev Hematol. 2010 Feb;3(1):103-17.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21082937?tool=bestpractice.com
No mundo desenvolvido, o rastreamento de neonatos garante um diagnóstico precoce e o encaminhamento ao serviço de hematologia apropriado para manejo.