Complicações
A oligúria transitória é comum e está relacionada à hipotensão. Raramente, ocorre anuria.[208] A lesão renal aguda é relativamente comum, mas raramente está associada à alteração histológica ou a qualquer necessidade de terapia renal substitutiva de longo prazo.
A correção da depleção de volume e da hipotensão geralmente reverte a oligúria.[208]
A depleção de volume é causada pela ingestão oral reduzida, aumento da capacitância venosa, perda de fluidos devido à pirexia, extravasamento capilar causando edema, taquipneia, diarreia e possivelmente sangramento. A hipotensão persistente muitas vezes se dá pela combinação de resistência vascular sistêmica baixa, hipovolemia e redução do débito cardíaco de insuficiência miocárdica, pressão expiratória final positiva excessiva ou acidose.
A ressuscitação fluídica é administrada com cristaloides, e o monitoramento precoce da pressão venosa central é indicado se não for obtida uma resposta rápida. Os vasopressores podem ser iniciados para hipotensão persistente ou inotrópicos para insuficiência miocárdica. Deve-se ter cuidado para evitar a taquiarritmia.
A insuficiência respiratória muitas vezes evolui rapidamente e é indicada por uma frequência respiratória >30/minuto, muito embora os níveis de oxigênio arterial sejam normais.
A SDRA pode se remitir completamente ou progredir para alveolite fibrosante com hipoxemia persistente.[207]
A intubação e ventilação reduzem a demanda de oxigênio dos músculos respiratórios e o risco de aspiração e anóxia cerebral.[208] Deve-se usar a ventilação pulmonar protetora (baixos volumes de ventilação pulmonar).[33] Os volumes de ventilação pulmonar devem ser reduzidos ao longo de 1 a 2 horas para um alvo de 6 mL/kg de peso corporal predito. A pressão expiratória final positiva mínima é recomendada para evitar o colapso pulmonar no final da expiração.[69]
A disfunção miocárdica com dilatação biventricular é uma complicação reconhecida de sepse, mas geralmente é transitória e dificilmente é grave. A morte por insuficiência miocárdica é rara.[126] Acredita-se que fatores depressores do miocárdio circulatórios sejam os responsáveis.
Depois de atingir as pressões de enchimento adequadas, deve-se considerar agentes inotrópicos para manter um índice cardíaco, uma pressão arterial média, uma saturação venosa mista de oxigênio e débito urinário adequados.
Os médicos devem definir metas específicas e os valores-limite desejados da terapia inotrópica em pacientes com sepse e a ajustar a terapia para esses valores-limite, que devem ser redefinidos em intervalos frequentes conforme muda o estado clínico do paciente.[126]
A resposta inflamatória na sepse causa lesão disseminada dos tecidos. A insuficiência múltipla de órgãos pode ser parcialmente causada por apoptose das células imunológicas, epiteliais e endoteliais e uma mudança para um fenótipo anti-inflamatório, composto pela perfusão de órgãos comprometida devido a hipotensão, estados de baixo débito cardíaco, microtrombose circulatória, uma microcirculação irregular e edema no tecido.[33]
A insuficiência de cada órgão adicional aumenta o risco médio de morte em 15% a 20%. A disfunção pulmonar tende a ocorrer no início e persiste. A disfunção grave do sistema nervoso central ou da função hepática muitas vezes ocorre em questão de horas ou dias depois do estabelecimento da sepse e persiste por períodos variáveis de tempo. A maioria das insuficiências de órgãos se remite em um mês nos pacientes sobreviventes.[208]
O tratamento da insuficiência de múltiplos órgãos na sepse é principalmente de suporte. Ele inclui antibioticoterapia efetiva, terapia guiada por objetivos (para reverter hipotensão, anemia, coagulopatia, sangramento e choque) e cuidados de suporte de unidade de terapia intensiva padrão. Isso pode incluir diálise, suporte ventilatório e sedação.
A disfunção hepática pode provocar encefalopatia hepática, especialmente naqueles com doença hepática crônica estabelecida.[204] Acredita-se que a encefalopatia hepática resulta principalmente da amônia que entra no cérebro por causa da absorção no intestino ignorando o clearance hepático efetivo. Isso causa edema cerebral intracelular e anormalidades eletrolíticas.[205]
A base da terapia inclui laxantes para esvaziar o intestino, prevenção do sangramento gastrointestinal e não utilização de medicamentos sedativos, que suprimem ainda mais a consciência.
Não se recomenda uma dieta pobre em proteínas, pois esses pacientes costumam apresentar desnutrição com perda de massa muscular, o que é um importante indicador prognóstico negativo para a encefalopatia hepática e a cirrose. As necessidades proteicas desses pacientes são relativamente mais altas que as dos pacientes saudáveis. A ingestão de proteínas deve ser de 1.2 a 1.5 g/kg/dia.[206]
Ocorre na sepse quando os leucócitos e células endoteliais são ativadas ou lesionadas por substâncias tóxicas liberadas durante a infecção ou choque. As células lesionadas geram o fator tecidual na superfície celular, ativando a cascata de coagulação. Na CIVD aguda, uma produção explosiva de trombina causa a depleção de plaquetas e fatores coagulantes. Isso ativa o sistema fibrinolítico.
A CIVD causa sangramento nos tecidos subcutâneos, na pele e nas membranas mucosas, além da oclusão de vasos sanguíneos causada pela fibrina na microcirculação.
O tratamento da doença subjacente é a base de manejo de CIVD aguda ou crônica, com hemoderivados para controlar o sangramento.[209]
A incidência e gravidade das complicações da sepse dependem do patógeno, da duração da doença, idade e presença de comorbidades.
Os deficits neurológicos focais e a perda auditiva ocorrem em até 30% dos pacientes com meningite bacteriana. A mortalidade e a morbidade são mais altas para a meningite pneumocócica que para a meningocócica.
A polineuropatia ocorre em 70% dos pacientes com sepse e insuficiência de múltiplos órgãos. O uso de agentes bloqueadores neuromusculares pode aumentar a gravidade da polineuropatia.[210][211]
A causa exata de morte na sepse é multifatorial, exibindo uma grande variabilidade individual.[204] A morte por choque séptico geralmente ocorre devido à insuficiência de múltiplos órgãos, falta de resposta aos tratamentos ou infecção secundária.[56]
Preditores de óbito incluem uso de vasopressores, desenvolvimento de SDRA, falha na melhora com a terapia de cuidados intensivos e gravidade da doença subjacente.[212]
Os pacientes com sepse apresentam um maior risco de mortalidade por pelo menos 1 ano após o episódio séptico.[213]
A administração da antibioticoterapia eficaz precoce e prova volêmica são medidas cruciais para reduzir a mortalidade.[61]
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