Etiologia
Estudos genômicos e estudos de coortes com familiares e gêmeos sugerem que há genes com variantes alélicas que de fato predispõem à dependência de estimulantes.[12][13] Neurônios ricos em dopamina no córtex do núcleo accumbens estão profundamente envolvidos no processo de dependência de todas as substâncias, e vários polimorfismos podem alterar o metabolismo, a sinalização e a regulação dos sinais dopaminérgicos.[14] Estudos de associação genômica ampla vincularam o gene FAM53B (família com similaridade de sequência 53, membro B) e o gene KCTD20 (domínio de tetramerização do canal de potássio) ao uso e à dependência da cocaína; no entanto, esses achados necessitam de replicação independente.[15][16]
Fisiopatologia
A cocaína exerce vários efeitos. Muitos deles são mediados pela prevenção da recaptação da noradrenalina, produzindo um estado hiperadrenérgico temporário. A cocaína impede a recaptação de todas as catecolaminas.
Tanto a cocaína quanto a metanfetamina ativam diretamente o DNA para produzir maiores quantidades de calmodulina-quinase II. Isso ocasiona hipertrofia miocárdica e um aumento do cálcio dentro do citosol dos cardiomiócitos.[17][18] Ambas ações favorecem a ocorrência de arritmias.[19] Uma elevação aguda das catecolaminas pode precipitar infarto agudo do miocárdio nos indivíduos com doença coronariana subjacente, e acidente vascular cerebral (AVC) naqueles com malformações cerebrais preexistentes.
A toxicidade aguda é mais ou menos relacionada à dose, mas a tolerância surge com a primeira dose. O uso crônico está associado a mudanças neuroquímicas e anatômicas que podem estar associadas a toxicidade ou, menos comumente, à morte. Geralmente aceita-se que não haja relação entre concentrações de cocaína no sangue medidas logo após a morte e níveis medidos na autópsia, e em nenhum dos casos há relação entre as concentrações de cocaína e os sintomas observados.
A maior parte da cocaína vendida hoje é adulterada com levamisol. O levamisol pode causar anemia aplásica, mas principalmente faz os pacientes irem ao pronto-socorro em decorrência de vasculopatia retiforme que pode ser acompanhada por neutropenia, agranulocitose, vasculopatia trombótica e púrpura restrita ao rosto e às orelhas.[20] Necrose dos lobos auriculares também foi relatada.
Classificação
Classificação internacional de doenças, 11a revisão (CID-11)[2]
Transtorno relacionado ao uso de cocaína
O diagnóstico primário de um transtorno relacionado ao uso de cocaína deve incluir um padrão de uso de cocaína, juntamente com o impacto do padrão de uso da cocaína.
Padrão de uso da cocaína:
Episódio de uso nocivo de cocaína
Padrão prejudicial de uso de cocaína
Padrão nocivo de uso de cocaína, episódico
Padrão nocivo de uso de cocaína, contínuo
Padrão nocivo de uso de cocaína, não especificada
Dependência de cocaína
Dependência de cocaína, uso no presente
Dependência de cocaína, remissão total inicial
Dependência de cocaína, remissão parcial sustentada
Dependência de cocaína, remissão total sustentada
Dependência de cocaína, não especificada
Impacto do padrão de uso de cocaína
Intoxicação por cocaína
Abstinência de cocaína
Delirium induzido por cocaína
Transtorno psicótico induzido por cocaína
Transtorno psicótico induzido por cocaína com alucinações
Transtorno psicótico induzido por cocaína com delírio
Transtorno psicótico induzido por cocaína com sintomas psicóticos mistos
Transtorno psicótico induzido por cocaína, não específicado
Determinados transtornos mentais ou comportamentais específicos induzidos pela cocaína
Transtorno do humor induzido por cocaína
Transtorno de ansiedade induzido por cocaína
Transtorno obsessivo-compulsivo ou relacionado induzido por cocaína
Transtorno do controle de impulsos induzido por cocaína
Outro transtorno específico relacionado ao uso de cocaína
Transtorno relacionado ao uso de cocaína, não especificado
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