História e exame físico
Principais fatores diagnósticos
comuns
dor torácica
Classicamente se apresenta como dor torácica retroesternal, pesada, intensa, difusa e grave que pode ocorrer em repouso ou com esforço físico, é de natureza intensa e está localizada centralmente com irradiação para o braço esquerdo ou a mandíbula. A dor pode ser descrita pelo paciente como uma “pressão” ou “aperto”. A dor pode ser constante ou intermitente, ou de intensidade crescente e decrescente, e dura pelo menos 20 minutos.[2][73] É essencial esclarecer o momento do início dos sintomas, pois isso informará a estratégia de reperfusão apropriada.[3][80][81]
dispneia
A dispneia é uma característica comum secundária à congestão pulmonar causada pela disfunção sistólica do ventrículo esquerdo.[3]
Ela também pode ocorrer devido a outras complicações mecânicas e eléctricas do IAM, que ocorrem menos frequentemente no contexto da revascularização rápida contemporânea, por exemplo:
Aneurisma ventricular esquerdo
Ruptura do septo ventricular
Ruptura da parede livre do ventrículo esquerdo
Regurgitação mitral aguda
Ruptura do músculo papilar
Regurgitação mitral funcional (isquêmica)
Derrame pericárdico
Tamponamento cardíaco
Taquiarritmias supraventriculares
Taquiarritmias ventriculares
Bradicardia e bloqueio atrioventricular
palidez
A palidez é uma característica comum associada ao infarto do miocárdio devido ao alto débito simpático que resulta em vasoconstrição periférica.
Incomuns
choque cardiogênico
Associado a redução do nível de consciência, hipotensão profunda, dispneia aguda e parada cardíaca iminente. O choque cardiogênico complica 5% a 10% das internações por IAMCSST.[83][84] A mortalidade intra-hospitalar permanece elevada (≥50%).[83] A apresentação é bimodal: a maioria ocorre dentro de 24 horas; o restante ocorre na primeira semana.[84][85]
Outros fatores diagnósticos
comuns
sons cardíacos adicionais
Bulhas cardíacas hipofonéticas podem sugerir derrame pericárdico, ou mesmo tamponamento cardíaco. Uma B3 ou B4 audível ao exame cardíaco indica uma má complacência cardíaca do músculo infartado e insuficiência cardíaca grave. Um sopro pode sugerir defeito agudo do septo ventricular, regurgitação mitral aguda, ou uma valvopatia cardíaca crônica subjacente.
náuseas e/ou vômitos
Achado comum associado ao infarto do miocárdio (IAM).[3] Inespecíficos para o IAM, mas frequentemente associados a IAM da parede inferior devido ao tônus vagal aumentado, e podem ser o único indicador de um IAM da parede inferior.
tontura ou sensação de desfalecimento
Sentir-se tonto ou fraco/letárgico é uma característica comum associada ao infarto do miocárdio devido à hipoperfusão cerebral como resultado de hipotensão e/ou bradicardia sintomática.
angústia e ansiedade
Achado comum associado ao infarto do miocárdio.
Os pacientes geralmente descrevem uma sensação de catástrofe ou morte.
palpitações
As palpitações podem ser causadas por:[3][86]
Taquicardia
Achado comum associado ao infarto do miocárdio (IAM), em especial o IAM da parede anterior, devido à forte descarga simpática.
Taquiarritmias supraventriculares, como fibrilação atrial
Taquiarritmias ventriculares, como taquicardia ventricular
Bradicardia
Bradicardia sinusal
Bloqueio atrioventricular secundário a IAMCSST inferior
Bloqueio atrioventricular secundário a IAMCSST anterior
Batimentos cardíacos irregulares
Taquiarritmias supraventriculares, como fibrilação atrial
Extrassístoles ventriculares
Incomuns
ruídos adventícios
Estertores, crepitações ou sibilos cardíacos ao exame pulmonar podem sugerir insuficiência cardíaca ± edema pulmonar.
nível de consciência reduzido
hipotensão
localização ou natureza não clássica da dor (sintomas equivalentes à dor torácica)
A dor pode ser atípica de acordo com a localização (ou seja, dor epigástrica, na mandíbula, no braço, no pescoço) ou com a natureza (ou seja, queimação, latejante, desconforto), e algumas pessoas se apresentam sem dor torácica como característica predominante (ou seja, com sintomas equivalentes à dor torácica).[3]
Mulheres, pacientes idosos e pacientes com diabetes têm maiores probabilidades de apresentarem características atípicas.[3][89]
Os pacientes podem descrever seus sintomas torácicos como queimação, latejamento, compressão ou uma sensação de aprisionamento de ar; o paciente pode até descrever uma dispepsia em vez de uma dor torácica. Na ausência de dor torácica, pode haver dor epigástrica, dor nas costas (interescapular), dor no pescoço ou na mandíbula, ou dor nos braços (geralmente no lado esquerdo). A suspeita clínica é fundamental para o diagnóstico. É, portanto, vital realizar uma avaliação completa com base na história, no exame físico e em ECGs seriados.[2][67][90]
Fatores de risco
Fortes
tabagismo
O tabagismo causa quase 1 em cada 5 mortes nos EUA e é o fator de risco modificável mais importante para a doença cardiovascular (DCV).[13][14] Os fumantes têm uma probabilidade substancialmente maior que os não fumantes de desenvolver doença arterial coronariana (DAC), sofrer um AVC e desenvolver doença vascular periférica, e têm um risco aumentado de recorrências fatais e não fatais dessas doenças.[8][9][13] O tabagismo aumenta o risco de DAC pela promoção direta da aterosclerose, pelo fornecimento de oxigênio reduzido no sangue, aumento da trombogênese e espasmo direto das artérias coronárias.[15] Mesmo o tabagismo ligeiro e passivo e a exposição ao tabaco ambiental estão associados a um aumento do risco; o risco aumenta ainda mais à medida que aumenta o número de cigarros fumados por dia.[8][9][14][16][17] O uso de tabaco sem fumaça no presente também aumenta o risco de DAC em comparação com as pessoas que nunca usaram.[9][14][17]
Os pacientes que abandonam o hábito de fumar reduzem o risco de recorrência de DCV em cerca de um terço, em comparação com pacientes que não abandonam o hábito.[18]
De forma surpreendente, o tabagismo atualmente está associado a um risco menor de morte aguda no cenário de uma síndrome coronariana aguda.[5] Isso é conhecido como "paradoxo do fumante" e reflete a tendência de os fumantes desenvolverem trombos em placas menos graves e a uma idade mais jovem que os não fumantes.
hipertensão
A hipertensão é um importante fator de risco para a síndrome coronariana aguda (SCA) e para desfechos desfavoráveis nos pacientes com SCA. Cerca de 69% das pessoas que têm um primeiro infarto do miocárdio (IAM) têm uma pressão arterial (PA) >140/90 mmHg.[3] A hipertensão é um dos fatores de risco mais prevalentes para a doença arterial coronariana nos EUA; aproximadamente 30% dos americanos têm uma PA >140/90 mmHg, colocando-os em maior risco de IAM e de desfechos desfavoráveis no caso de uma SCA.[3][5][19][20] Mesmo a pré-hipertensão (pressão arterial sistólica não tratada de 120-139 mmHg e pressão arterial diastólica não tratada de 80-89 mmHg, ou ambas) aumenta o risco em duas vezes em comparação com os níveis normais.[9] A PA elevada induz hipertrofia ventricular e disfunção/dano endotelial e promove aterosclerose, sendo todos esses fatores que predispõem os pacientes a eventos cardíacos. Ao aumentar a pós-carga cardíaca e o consumo de oxigênio pelo miocárdio, a hipertensão não controlada pode estimular e agravar os sintomas de angina.
O tratamento eficaz da hipertensão reduz dramaticamente o risco de eventos cerebrovasculares, insuficiência cardíaca e IAM futuro.[3]
diabetes
Os pacientes com diabetes mellitus correm um risco maior de doença arterial coronariana (DAC).[5] Eles têm um risco 2 a 4 vezes maior de doença cardiovascular em comparação com as pessoas que não têm diabetes.[21]
Os mecanismos não são totalmente conhecidos, mas podem refletir anormalidades vasculares da inflamação, nas funções endotelial e muscular lisa, obesidade, hipertensão, dislipidemia e hipercoagulabilidade. A DAC é responsável por 75% de todas as mortes na população diabética.[5] O diabetes está associado a uma DAC mais extensa, lesões mais instáveis e desfechos menos favoráveis em longo prazo (morte, IAM, reinternação por síndrome coronariana aguda), com aproximadamente o dobro do risco de mortalidade em longo prazo por DAC do que nas pessoas sem diabetes após um IAM.[5][19]
Uma HbA1c <7% (53 mmol/mol) é a meta de tratamento para muitos pacientes com diabetes, mas as metas devem ser individualizadas com base na duração do diabetes, na idade/expectativa de vida e em outros fatores.[22]
obesidade e síndrome metabólica
Estimativas sugerem que mais da metade dos adultos na sociedade ocidental é obesa ou tem sobrepeso.[9][23][24] As adipocinas e outros hormônios secretados pelo tecido adiposo estão altamente vinculados à inflamação e à aterosclerose.[25] A obesidade está associada a disfunção diastólica e é um forte estímulo para a hipertrofia ventricular esquerda.[26][27] Ela também está associada a uma aterosclerose acelerada, através de vários mecanismos, incluindo a resistência insulínica e a inflamação.[28] A obesidade e o fenótipo metabólico (obesidade abdominal com história conhecida de hiperlipidemia, hipertensão e resistência insulínica) predispõem à doença arterial coronariana e aumentam as mortalidades cardiovascular e por todas as causas.[5][9][24][26][29] A cirurgia bariátrica para a perda de peso reduz o risco de eventos cardiovasculares importantes (síndrome coronariana aguda fatal e AVC), a insuficiência cardíaca incidente e a mortalidade cardiovascular.[30]
comportamento sedentário e inatividade física
O comportamento sedentário está associado a um aumento do risco de doença cardiovascular.[9] Estudos epidemiológicos sugerem uma relação de causa e efeito entre atividade física e aptidão cardiorrespiratória e a redução da mortalidade cardiovascular.[31] O risco relativo da doença arterial coronariana (DAC) associado ao sedentarismo varia de 1.5 a 2.4, um aumento comparável ao do colesterol alto, de uma PA alta e do tabagismo.[32] A atividade física tem efeitos psicológicos, antiescleróticos, antitrombóticos, anti-isquêmicos e antiarrítmicos importantes nas prevenções primária e secundária da DAC.[31] O exercício regular aumenta a capacidade cardiorrespiratória e diminui a demanda miocárdica por oxigenação.[33] A atividade física regular e constante diminui a PA, reduz os níveis de lipídios, reduz a adiposidade, aumenta a sensibilidade à insulina e diminui a inflamação, o estresse e a atividade adrenérgica.[34] Nos pacientes com DAC, existe uma correlação direta entre o volume de atividade física moderada a vigorosa e a redução do risco cardiovascular e da mortalidade.[35][36]
dislipidemia
Colesterol de lipoproteína de baixa densidade (LDL) elevado, triglicerídeos elevados, lipoproteína de baixa densidade (HDL) baixo e razão LDL/HDL elevada são todos fatores associados de forma independente a um risco aumentado de aterosclerose.[37]
Existe uma relação linear entre a redução do colesterol LDL e o risco de infarto do miocárdio ou outros eventos vasculares importantes; a redução absoluta do risco de eventos vasculares importantes depende do risco inicial de eventos cardiovasculares e do grau de redução do colesterol LDL.[38]
Nas mulheres no pós-menopausa, um HDL disfuncional pode significar que níveis elevados de HDL (geralmente considerados protetores) também estão associados a um aumento do risco de aterosclerose.[39]
A terapia hipolipemiante reduz os eventos isquêmicos futuros e limita a progressão da doença.[3][5][40][41] As diretrizes atuais recomendam terapia com estatina em altas doses nos pacientes com doença arterial coronariana (DAC) conhecida ou equivalente, independentemente dos níveis de LDL.[3][42] Outros tratamentos hipolipemiantes podem ser considerados nos pacientes com contraindicação ou intolerância às estatinas. A redução dos níveis de lipoproteínas, com medicamentos como o alirocumabe, reduz o risco de eventos cardiovasculares após uma síndrome coronariana aguda.[43]
doença renal crônica
Aproximadamente 30% a 40% dos pacientes com síndrome coronariana aguda têm doença renal crônica (DRC).[3][44] O excesso de doenças cardiovasculares (DCV) nos pacientes com DRC é causado, pelo menos em parte, pela maior prevalência dos fatores de risco tradicionais nesse grupo; há uma prevalência muito alta de DCV comórbida nos pacientes com DRC, variando da cardiopatia isquêmica a arritmias e tromboembolismo venoso.[9] A redução da taxa de filtração glomerular (TFG) está associada a um aumento do risco de eventos cardiovasculares, inclusive as mortes.[5][45]
aterosclerose (história de angina, IAM, AVC, ataque isquêmico transitório, doença vascular periférica)
A cardiopatia aterosclerótica é o mecanismo subjacente na doença arterial coronariana (DAC). Ela evolui em décadas e pode começar na infância. Um estudo encontrou lesões intimais na aorta em todos aqueles com idade entre 15 a 19 anos e na artéria coronária direita em mais da metade daqueles nessa idade.[46] A aterosclerose permanece normalmente silenciosa até que um evento agudo ocorra (por exemplo uma síndrome coronariana aguda [SCA]). Um estilo de vida sedentário, a ingestão excessiva de calorias e o tabagismo estão fortemente associados à aterosclerose. Em uma condição aguda, a presença ou a ausência dos fatores de risco tradicionais para a DAC não é específica ou sensível para o diagnóstico de SCA. Entretanto, ela pode ser importante para determinar o prognóstico na SCA e direcionar as estratégias de prevenção secundária.[5]
Uma angina pectoris de longa duração é um fator de risco para eventos coronários.[47] A presença de doença arterial periférica aumenta a probabilidade de aterosclerose coronariana relacionada.[5]
história familiar de DAC prematura
Definida como doença arterial coronariana (DAC) prematura em familiares (homens <50 anos; mulheres <55 anos).[48] A história familiar inclui um parente de primeiro grau com história de IAM, morte súbita cardíaca, dissecção de aorta, ICP ou cirurgia de revascularização miocárdica. Os distúrbios hereditários (primários) do metabolismo das lipoproteínas são uma causa importante, embora outras variantes genéticas também possam desempenhar um papel.[49] Ao exame físico, os pacientes podem apresentar xantomas eruptivos, lipemia retiniana (acúmulo de lipídios dentro dos vasos retinianos) ou xantomas tendinosos. No cenário agudo de uma síndrome coronariana aguda (SCA), a presença ou ausência de história familiar não ajuda no tratamento, mas a presença de uma história familiar aumenta a probabilidade de SCA e está associada a um aumento do risco de eventos cardíacos em 30 dias nos pacientes com SCA.[5]
idade >60 anos
A síndrome coronariana aguda (SCA) é mais comum em pacientes idosos; a maioria dos pacientes que se apresentam com SCA tem >65 anos (idade mediana de 68 anos).[5] Os pacientes com IAMSSST são frequentemente mais velhos que os pacientes com IAMCSST; metade dos pacientes com IAMSSST tem 70 anos ou mais, enquanto metade dos pacientes com IAMCSST tem 64 anos ou menos.[50] A idade média dos pacientes que se apresentam com IAMCSST é de 60 anos para os homens e 71 anos para as mulheres.[51]
uso de cocaína
A cocaína é responsável por até 25% dos infartos agudos do miocárdio (IAM) nas pessoas com 18 a 45 anos de idade.[52] Na primeira hora após o uso de cocaína, o risco de IAM é 24 vezes maior que o risco inicial.[53] Isso é provavelmente consequência do vasoespasmo coronariano e da trombose induzidos pela cocaína, em associação com o efeito direto sobre a frequência cardíaca e a pressão arterial. A cocaína também tem propriedades tóxicas diretas para o miocárdio.[5]
depressão
trombose de stent ou reestenose
Uma trombose em um stent ou uma reestenose intra-stent podem provocar IAMCSST, IAMSSST ou angina instável. Tanto a trombose em um stent quanto a reestenose têm causas, fatores desencadeantes, fisiopatologia e fatores de risco complexos. O importante é que a interrupção prematura dos agentes antiplaquetários em pacientes com stents (farmacológicos e metálicos) pode ser um fator desencadeante de uma síndrome coronariana aguda.[3][5]
apneia do sono
A apneia obstrutiva do sono (AOS) moderada a grave não tratada tem sido associada com um aumento de 17% no risco relativo de eventos cardiovasculares, comparada com o risco em pacientes sem AOS.[56] Os pacientes com AOS preexistente têm um aumento do risco de novos eventos cardíacos após uma síndrome coronariana aguda em comparação com os pacientes que não têm AOS.[57][58]
Fracos
enxaqueca
As pessoas com enxaqueca têm maior probabilidade de terem uma síndrome coronariana aguda e têm taxas mais altas de mortalidade cardiovascular.[59] Não está claro se este é um fator de risco independente para a doença cardiovascular, ou devido a uma maior prevalência dos fatores de risco cardiovasculares nos pacientes com enxaqueca.[59]
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