Complicações
Geralmente se desenvolvem com a oclusão da artéria coronária direita e são causados por infarto do nó atrioventricular e do sistema de condução acima do feixe de His ou por tônus vagal aumentado.
Essas arritmias geralmente são benignas e transitórias e não requerem nenhum tratamento. Se a frequência cardíaca ficar abaixo de 50 bpm e o paciente for sintomático, administre atropina intravenosa.
Pode haver necessidade de inserção de marcapasso temporário caso o paciente evolua com insuficiência cardíaca, síncope ou angina.
Pode se desenvolver agudamente com infartos anteriores e pode causar assistolia ventricular.
O bloqueio atrioventricular total em infartos anteriores ocorre por causa do infarto e da necrose dos ramos do feixe no septo.
A estimulação transcutânea ou, preferencialmente, a transvenosa deve ser realizada nesses pacientes imediatamente após a detecção dos defeitos de condução. Marcapassos permanentes geralmente são necessários.
Em geral ocorre a partir de um defeito no sistema de condução abaixo do feixe de His e pode progredir rapidamente para um bloqueio atrioventricular total com IAM anterior.
A estimulação cardíaca transcutânea ou, preferencialmente, transvenosa deve ser realizada nesses pacientes imediatamente após serem observados defeitos de condução.
Pode se desenvolver em pacientes com infartos inferiores causados por estimulação vagal.
Geralmente é transitório ou remite com atropina.
Pode haver necessidade de inserção de marcapasso temporário caso o paciente evolua com insuficiência cardíaca, síncope ou angina. Raramente é necessário marcapasso permanente.
A regurgitação mitral aguda por ruptura de músculos papilares é uma complicação rara, mas grave, do IAM, com taxas de mortalidade intra-hospitalar de 10% a 40%.[198] O IAM inferior provoca a ruptura do músculo papilar póstero-medial, enquanto os infartos anterolaterais podem causar a ruptura do músculo papilar anterolateral.[198]
A ruptura do músculo papilar do ventrículo direito é rara e pode causar regurgitação tricúspide, podendo oferecer risco de vida.
A ruptura completa dos músculos papilares causa regurgitação mitral extensa, e geralmente é fatal.
Os fatores de risco para a ruptura de músculos papilares incluem idade avançada, sexo feminino, história de insuficiência cardíaca, doença renal crônica e apresentação tardia com um primeiro infarto agudo do miocárdio.[198]
Os pacientes geralmente se apresentam 3-5 dias após um infarto transmural, com edema pulmonar agudo e choque cardiogênico.[84][198] O diagnóstico é realizado por meio de ecocardiografia, a qual mostra regurgitação mitral grave, muitas vezes com jato excêntrico e massa móvel, às vezes com prolapso para o átrio esquerdo.[198] Suporte inotrópico, ventilação mecânica e bomba de balão intra-aórtico devem ser considerados para uma estabilização transitória antes da cirurgia de emergência.[198] O suporte inotrópico e a bomba de balão intra-aórtico devem ser considerados para estabilização temporária antes da cirurgia de emergência.[198]
A ruptura do septo interventricular causando DSV pode ocorrer, embora seja rara, ocorrendo em cerca de 0.3% dos infartos agudos do miocárdio.[198] Os fatores de risco incluem idade avançada, sexo feminino e reperfusão tardia após infarto agudo do miocárdio.[198] Os pacientes geralmente apresentam sintomas como dispneia e ortopneia, hipotensão, vasoconstrição periférica e oligúria, 3-5 dias após um infarto agudo do miocárdio.[198] O exame revela um novo sopro pansistólico com sinais de congestão venosa pulmonar.[198] O diagnóstico é realizado por meio de ecocardiografia e cateterismo cardíaco.[198]
O tratamento depende da gravidade no momento da apresentação, embora seja principalmente uma cirurgia cardíaca de emergência.[198] A estabilização com dispositivos de ECMO ou Impella pode ser indicada.[198]
A mortalidade de um DSV não corrigido é de cerca de 80% em 30 dias.[198]
A sobrevivência depende do reconhecimento precoce, da extensão do defeito e do grau de prejuízo da função ventricular.
A incidência exata das rupturas da parede ventricular livre causando tamponamento pericárdico agudo é desconhecida porque na maioria das vezes ela se apresenta como uma morte súbita cardíaca fora do hospital.[198]
Deve-se suspeitar de ruptura da parede livre em qualquer paciente que apresentar colapso cardiovascular ou instabilidade hemodinâmica após um IAM, particularmente após uma apresentação/revascularização tardias.[198] Os pacientes apresentam sinais clínicos de tamponamento cardíaco; bulha cardíaca hipofonética, pressão venosa jugular elevada, pulso paradoxal e/ou dissociação eletromecânica franca.[198]
Há um aumento do risco de ruptura da parede ventricular que envolve as paredes anteriores e laterais após o IAM anterior. A ruptura incompleta pode resultar no desenvolvimento de um pseudoaneurisma.
A ruptura da parede livre é rapidamente fatal; no entanto, o diagnóstico pode ser confirmado à ecocardiografia e deve precipitar uma correção cirúrgica e reconstrução primária do miocárdio necrótico imediata.
Deve-se considerar a estabilização temporária com suporte inotrópico e contrapulsação do balão intra-aórtico ou ECMO antes da cirurgia. Mesmo com a correção cirúrgica, a mortalidade intra-hospitalar é de aproximadamente 35%.[198]
Ocorre em 5% a 10% dos pacientes com IAM.
A aspirina é o tratamento de primeira escolha, uma vez que outros medicamentos anti-inflamatórios não esteroidais prejudicam a formação de cicatriz em estudos animais.[199]
A ICC causada pela função do ventrículo esquerdo diminuída ocorre frequentemente após o IAM devido ao dano miocárdico, à progressão do infarto e ao remodelamento do VE após o episódio agudo. A insuficiência cardíaca pós-IAM pode ser mais comum nas mulheres que nos homens.[196]
O uso adequado dos medicamentos, incluindo betabloqueadores, inibidores da ECA, antagonistas do receptor de angiotensina II e diuréticos, quando apropriados, diminui a incidência e a progressão da ICC.
A estimulação biventricular deve ser considerada se os critérios apropriados forem satisfeitos.
A taquicardia e a fibrilação ventriculares podem ocorrer durante a isquemia e a reperfusão, podendo ser letais. Elas também podem ocorrer em qualquer estágio após um infarto do miocárdio (IAM) por causa dos circuitos de reentrada no limite da cicatriz miocárdica e do miocárdio normal, e são comumente observadas em pacientes com fração de ejeção diminuída.
Os eletrólitos devem ser otimizados, especialmente o potássio e o magnésio, uma vez que o desequilíbrio eletrolítico aumenta o risco de arritmias ventriculares. O potássio deve ser mantido em >4 milimoles/L (4 mEq/L) e o magnésio em >1 milimol/L (2 mEq/L).
A terapia com cardioversão por corrente contínua e a terapia antiarrítmica apropriadas devem ser iniciadas.
O tratamento clínico ideal, em particular com betabloqueadores, diminui a incidência de arritmias ventriculares.
O cardioversor-desfibrilador implantável deve ser considerado em todos os pacientes com fração de ejeção do ventrículo esquerdo persistentemente diminuída (<35%) se não houver resposta em 3 meses de terapia medicamentosa intensiva após o IAM.[191]
Os pacientes com infarto agudo do miocárdio (IAM) podem ter isquemia ou infarto recorrentes causados pela ruptura adicional de placas e pela progressão da aterosclerose.
A recorrência deve ser tratada da mesma maneira que a manifestação inicial.
A modificação agressiva dos fatores de risco após a apresentação inicial diminui a incidência de recorrências.
A depressão é um fator de risco para a doença cardiovascular e para desfechos adversos após uma síndrome coronariana aguda (SCA).[55] A SCA também pode precipitar depressão em pessoas sem doenças psiquiátricas prévias.[55][192][193] Os pacientes devem ser rotineiramente rastreados para depressão após um infarto do miocárdio.[192][194] Dados sugerem que uma abordagem psicossocial combinada para o tratamento da depressão melhora o desfecho nos pacientes. O exercício combinado com farmacoterapia pode ser a abordagem mais eficaz.[54] A farmacoterapia pode estar associada a um risco excessivo nos pacientes com disfunção cardíaca residual; a terapia cognitivo-comportamental ou a terapia com exercícios podem ser mais apropriadas neste grupo de pacientes.[195]
A terapia antiagregante plaquetária dupla é recomendada por no mínimo 12 meses a todos os pacientes, independente de terem colocado um stent. A trombose de stent em geral é precipitada pela cessação prematura da terapia antiagregante plaquetária dupla, mas também pode ser causada por fatores técnicos e outras comorbidades como diabetes mellitus. Os pacientes e seus familiares devem ser enfaticamente alertados no hospital e nas visitas de acompanhamento sobre a importância da terapia antiagregante plaquetária dupla por 12 meses.[200]
O trombo no VE pode ser observado nos primeiros dias do IAM, especialmente de um IAM anterior extenso com discinesia apical.[201] A incidência de trombo no VE relatada após um IAMCSST anterior varia amplamente na literatura, indo de 4% a 39%.[201] Estudos ecocardiográficos realizados antes da revascularização se tornar prática de rotina sugeriram a presença de trombos no VE em cerca de um terço dos pacientes com infarto do miocárdio anterior grande; as estimativas mais recentes são mais baixas, provavelmente relacionadas ao aprimoramento das intervenções para reperfusão.[201] A formação de trombo no VE após um infarto agudo do miocárdio está associada a um risco 5.5 vezes maior de eventos embólicos em comparação com a ausência de trombo. A anticoagulação com um antagonista da vitamina K ou um anticoagulante oral direto é recomendada para os pacientes com trombos no VE.[201]
A incidência de formação de aneurisma do VE após um IAM é baixa (<5%) na era da terapia de reperfusão, e é observada com mais frequência no IAM anterior grande, com oclusão total da artéria descendente anterior.[198] A presença de aneurisma do VE pode aumentar o risco de angina pectoris, complicações tromboembólicas e arritmia, embora raramente seja necessária uma cirurgia para corrigir o aneurisma.[69][198]
Em comparação com os aneurismas verdadeiros, os pseudoaneurismas ocorrem com mais frequência nas paredes inferior ou lateral.[198] Os pseudoaneurismas do VE apresentam-se de forma muito diversa, semanas a anos após um IAM.[198] Os pacientes podem estar assintomáticos, embora a maioria apresente dispneia, dor torácica ou sinais e sintomas de insuficiência cardíaca congestiva.[198] O pseudoaneurisma do VE requer reparo cirúrgico urgente devido ao risco de progressão para ruptura do VE.[198]
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