Etiologia
Tradicionalmente, acreditava-se que os aneurismas arteriais surgiam da doença aterosclerótica e, certamente, a aterosclerose da íntima acompanha o aneurisma da aorta abdominal (AAA).[21] Dados subsequentes sugerem que alterações nas metaloproteinases do tecido podem diminuir a integridade da parede arterial.[9]
O tabagismo continua sendo o fator de risco mais significativo.[1][5][13][15][22][23][24][25]
Pesquisas sugerem que o diabetes pode proteger contra o crescimento e o aumento do aneurisma da aorta abdominal (AAA).[26][27][28] No entanto, o mecanismo de proteção ainda não foi determinado.[27] Dados demonstram que a sobrevida à cirurgia e a sobrevida em longo prazo são menores entre os pacientes diabéticos submetidos ao reparo do AAA do que entre não diabéticos, o que sugere aumento da carga cardiovascular.[26][29]
Fisiopatologia
Histologicamente, há obliteração de colágeno e elastina nos meios e nas camadas média adventícia, perda de células musculares lisas com consequente afilamento gradual da parede medial, infiltração de linfócitos e macrófagos e neovascularização.[21] Existem quatro mecanismos relevantes para o desenvolvimento do AAA:[30]
Degradação proteolítica do tecido conjuntivo da parede da aorta: metaloproteinases da matriz (MMPs) e outras proteases são derivadas de macrófagos e células da musculatura lisa da aorta e secretadas na matriz extracelular. Atividade desproporcional da enzima proteolítica na parede da aorta pode promover degradação de proteínas da matriz estrutural (por exemplo, elastina e colágeno).[31] Uma metanálise relatou um risco significativo de aneurisma da aorta abdominal associado à expressão de certos polimorfismos na MMP-2, MMP-3 e MMP-13 (e MMP-9 em um subgrupo de pacientes hospitalizados), indicando possíveis aplicações clínicas futuras para determinar o prognóstico e adequação de pacientes para cirurgia.[32]
Inflamação e respostas imunes: uma extensa infiltração transmural por macrófagos e linfócitos está presente na histologia do aneurisma, e essas células podem liberar uma cascata de citocinas que ativam subsequentemente muitas proteases.[21] Além disso, a deposição de imunoglobulina G na parede da aorta corrobora a hipótese de que a formação de AAA pode ser uma resposta autoimune. Há interesse de pesquisas sobre o papel de espécies reativas de oxigênio e antioxidantes na formação do AAA.[33][34][35][36][37]
Estresse biomecânico sobre a parede: níveis de elastina e a relação colágeno/elastina diminuem progressivamente no sentido distal da aorta. A diminuição da elastina está associada à dilatação da aorta, e a degradação do colágeno predispõe à ruptura.[30] Além disso, os dados corroboram um aumento da expressão e da atividade de MMP-9, fluxo desordenado, aumento da tensão na parede e hipóxia tecidual relativa na aorta distal (ou seja, infrarrenal).[33][38][39]
Genética molecular: o AAA apresenta herdabilidade significativa (a proporção de fenótipo devida ao genótipo). Um estudo do Registo Sueco de Gémeos constatou que o gêmeo de um gêmeo monozigótico com AAA apresenta um risco aproximadamente 70 vezes maior que o do gêmeo de um gêmeo monozigótico sem AAA.[40] Embora não exista um único defeito genético ou polimorfismo responsável, a agregação familiar sugere etiologia poligênica. Abordagens relativas ao genoma completo identificaram 10 loci de risco para AAA, 4 dos quais não são compartilhados com outras doenças cardiovasculares.[41][42]
Classificação
Tipos de aneurisma da aorta abdominal (AAA)[8][9]
Congênito: embora a degeneração medial ocorra naturalmente com a idade, ela é acelerada em pacientes com válvulas aórticas bicúspides e síndrome de Marfan.
Infecciosa: a infecção da parede aórtica (“aneurisma micótico” ou “aortite infecciosa”) é uma etiologia rara. Staphylococcus, Pneumococcus, Escheria coli e Salmonella são os patógenos mais comuns.[3][5] A Chlamydia pneumoniae foi postulada como uma etiologia infecciosa para aneurismas convencionais.[10] A sífilis terciária pode se manifestar como aneurisma da aorta, mas esta é uma apresentação extremamente rara.[5][11] A infecção fúngica e a aortite tuberculosa são raras e, normalmente, ocorrem em caso de imunocomprometimento.[5]
inflamatório: a etiologia dos AAAs inflamatórios permanece controversa. Essa variante caracteriza-se por um acúmulo anormal de citocinas e macrófagos no tecido doente. Patologicamente ocorre fibrose perianeurismática, espessamento das paredes e aderências densas.[9] As causas mais comuns de aortite inflamatória são vasculites de grandes vasos, arterite de Takayasu e arterite de células gigantes. Outras causas conhecidas incluem doença relacionada à imunoglobulina G4 (IgG4), sarcoidose, doença de Behçet e granulomatose com poliangiite.[5]
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