ჰისტოპლაზმოზი

Histoplasma capsulatum დიმორფული სოკოა და ნიადაგის საპროფიტია. 35°C (95°F) - ზე დაბალი ტემპერატურის პირბებში არსებობს ობის სახით, ხოლო სხეულის ტემპერატურაზე საფუარის სახით. სპორების წარმოქმნა მატულობს ფრინველების ან ღამურების ექსკრემენტების არსებობისას. ინფექცია ვითარდება   ჰისტოპლაზმას სპორების ინჰალაციის შემდეგ.[11]Centers for Disease Control and Prevention. CDC Yellow Book 2024: travel associated infections and diseases. Section 5: Histoplasmosis. May 2023 [internet publication]. https://wwwnc.cdc.gov/travel/yellowbook/2024/infections-diseases/histoplasmosis ​ ინფექციის გამოვლინება დამოკიდებულია გამომწვევის რაოდენობასა და მასპინძლის იმუნიტეტზე. დიდი რაოდენობით სპორების ინჰალაცია იწვევს სიმპტომურ მწვავე ფილტვისმიერ ჰისტოპლაზმოზს, მაშინ როდესაც უჯრედული იმუნიტეტის დეფექტები განაპირობებს სიმპტომების მეტად პერსისტირებისა და დაავადების დისემინირებისკენ მიდრეკილებას. აკუტური პულმონური ჰისტოპლაზმოზის ინკუბაციური პერიოდი ჩვეულებრივ არის 1-დან 3 კვირამდე. ფილტვის ქრონიკული დაავადების მქონე პაციენტების ექსპოზირება იწვევს ქრონიკულ პულმონურ ჰისტოპლაზმოზს.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Histoplasma capsulatum ნიადაგის ნიმუშშიდოქტორ ლიბერო აჯელო, საზოგადოებრივი ჯანდაცვის ბიბლოთეკა, აშშ-ს დაავადებათა კონტროლისა და პრევენციის ცენტრები [Citation ends].

ინფექციის განვითარებისთვის საჭიროა Histoplasma სპორების(მიკროკონიდიების) ინჰალაცია, რომლებიც ალვეოლებში იღებენ საფუარას მსგავს ფორმას. ჰისტოპლაზმას საფუარას ფორმებს   ფილტვებში შთანთქავს მაკროფაგები და გადარჩენისა და გამრავლების უნარს ინარჩუნებენ მაკროფაგებშივე. ინფიცირებული მაკროფაგები, რეგიონალური ლიმფური გზებისა და სისხლის ნაკადის მეშვეობით, დაავადების ადრეულ ეტაპზე მონაწილეობას იღებეს პათოგენის დისემინაციაში.[12]Paya CV, Roberts GD, Cockerill FR 3rd. Transient fungemia in acute pulmonary histoplasmosis: detection by new blood-culturing techniques. J Infect Dis. 1987 Aug;156(2):313-5. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3298456?tool=bestpractice.com [13]Woods JP, Heinecke EL, Luecke JW, et al. Pathogenesis of Histoplasma capsulatum. Semin Respir Infect. 2001 Jun;16(2):91-101. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11521241?tool=bestpractice.com ​ სპეციფიური იმუნიტეტი ვითარდება იმუნოკომპეტენტურ მასპინძლებში ექსპოზიციიდან 2 კვირაში და სენსიბილიზებული T უჯრედები წარმოქმნიან ინტერლეიკინ-12-ს, სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორს (TNF)-ალფას და ინტერფერონ-გამას, რომლებიც ასტიმულირებენ მაკროფაგების მიერ სოკოს განადგურებას.[14]Deepe GS Jr. Modulation of infection with Histoplasma capsulatum by inhibition of tumor necrosis factor-alpha activity. Clin Infect Dis. 2005 Aug 1;41(suppl 3):S204-7. https://academic.oup.com/cid/article/41/Supplement_3/S204/369190 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15983901?tool=bestpractice.com წინა ექსპოზირების შემდეგ დარჩენილი უჯრედული იმუნიტეტი ამცირებს სიმპტომური ინფექციის განვითარების სიხშირესა და სიმძიმეს. ამიტომ, მცირეწლოვანი ბავშვები უფრო ხშირად ავადდებიან, ვიდრე მოზრდილდები. ინფექცია ლოკალიზებულია ჰისტოპლაზმას შემცველ გრანულომებში, ამ სახით კლინიკურად არ გამოვლინდება და შეიძლება დადასტურდეს შემთხვევით ბიოფსიით ან აუტოფსიით. ქრონიკული ფილტვისმიერი ჰისტოპლაზმოზი ვითარდება იმ პაციენტებში, რომელთაც ფილტვის ფონური ქრონიკული დაავადებები აქვთ(მაგ. ემფიზემა); ფილტვების ზემო წილებში ორმხრივად ან ცალმხრივად ვლინდდება ინფილტრაცია კავერნასთან ერთად. შეცვლილი უჯრედული იმუნიტეტის შემთხვევაში, ან იმუნოსუპრესიული თერაპიის დროს, მათ შორის TNF-ალფა ანტაგონისტების მიმდინარე მკურნალობისას, შეიძლება განვითარდეს პროგრესირებადი დისემინირებული(გავრცობილი)ვდაავადება მთელ ორგანოზმისმასშტაბით, რაც შედეგია ლატენტური ინფექციის რეაქტივაციისა.[15]Jain VV, Evans T, Peterson MW. Reactivation histoplasmosis after treatment with anti-tumor necrosis factor alpha in a patient from a nonendemic area. Respir Med. 2006 Jul;100(7):1291-3. https://www.doi.org/10.1016/j.rmed.2005.09.020 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16545951?tool=bestpractice.com [Figure caption and citation for the preceding image starts]: ფილტვის მაკროსკოპულ პათოლოგიურ ნიმუშზე ჩანს Histoplasma capsulatum-ის ფიბროკაზეოზური კვანძის განაკვეთისაზოგადოებრივი ჯანდაცვის ბიბლოთეკა, აშშ-ს დაავადებათა კონტროლისა და პრევენციის ცენტრები და კლინიკური მიკრობიოლოგია II-ის ASCP ატლასი [Citation ends].

ჰისტოპლაზმოზის ტიპები[1]Wheat LJ, Freifeld AG, Kleiman MB, et al. Clinical practice guidelines for the management of patients with histoplasmosis: 2007 update by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis. 2007 Oct 1;45(7):807-25. https://academic.oup.com/cid/article/45/7/807/541502 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17806045?tool=bestpractice.com

მასპინძლი ორგანიზმის რეზისტენტობისა და იმუნოკომპეტენციის მიხედვით, დაავადება შეიძლება მიმდინარეობს შემდეგი ფორმით :

თორაკალური

• ლატენტური, ასიმპტომური პულმონალური ჰისტოპლაზმოზი: ზოგადად ჯანმრთელი ადამიანის დაბალი ინტენსიობის ექსპოზიცია

• მწვავე პულმონალური ჰისტოპლაზმოზი (სიმპტომები<4 კვირა): ზოგადად ჯანმრთელი ადამიანის დაბალი ინტენსიობის ექსპოზიცია, ჩვეულებრივ, მსუბუქად მიმდინარეობს

• მწვავე პულმონალური ჰისტოპლაზმოზი (სიმპტომები>4 კვირა): ზოგადად ჯანმრთელი ადამიანის მაღალი ინტენსიობის ექსპოზიცია სოკოთი

• ქრონიკული პულმონალური ჰისტოპლაზმოზი : ვითარდება ფილტვის დაავადების მქონე პაციენტებში

დისიმინირებული

• პირველ რიგში ვითარდება იმუნოსუპრესირებულ პაციენტებში ან ჩვილებში: ინფექცია ფილტევებიდან სისხლის მიმოქცევის სისტემით ვრცელდება სხვადასხვა ორგანოში.