ეტიოლოგია
მწვავე ქოლეცისტიტით დაავადებულთა მინიმუმ 90%-ს აქვს ნაღვლის ბუშტის კენჭები.[2][7][14] ჰელმინთური ინფექცია არის ბილიარული დაავადების ერთ-ერთი მთავარი მიზეზი აზიაში, სამხრეთ აფრიკასა და ლათინურ ამერიკაში, მაგრამ არა აშშ-ში.[16] სალმონელას ინფექცია აღწერილია, როგორც პირველადი მოვლენა ტიფოიდური ცხელების შემდგომ განვითარებული ქოლეცისტიტის დროს. შიდსთან დაკავშირებული ქოლეცისტიტი და ქოლანგიოპათია შეიძლება განვითარებული იყოს მეორეულად, ციტომეგალოვირუსითა და კრიპტოსპორიდიით ინფიცირების გამო. დაავადების დაწყების ადრეულ სტადიაზე შესაძლებელია სხვადასხვა მიკროორგანიზმის იდენტიფიცირება. ესაა: Escherichia coli, Klebsiella, enterococci, Pseudomonas და Bacteroides fragilis.[17] ვარაუდობენ, რომ ბაქტერიული ინვაზია არ არის დაზიანების პირველადი მიზეზი, რადგან პაციენტთა 40%-ზე მეტის ქირურგიულ ნიმუშებში ბაქტერიული ზრდა არ აღინიშნება.[7][11][18][19] ზოგადად, ბაქტერიული ინფექცია მეორადი მახასიათებელია და არა საწყისი მოვლენა.
შიმშილი, სრული პარენტერული კვება, ნარკოტიკული ანალგეზიური საშუალებები და ადინამია არაკენჭოვანი მწვავე ქოლეცისტიტის რისკფაქტორებია.[2][7][20] ის ასევე აღწერილია, როგორც იშვიათი მოვლენა ეპშტეინ-ბარის მწვავე ვირუსული (EBV) ინფექციის დროს და შეიძლება იყოს EBV ინფექციის ატიპური კლინიკური გამოვლინება.[21] მწვავე არაკალკულოზური ქოლეცისტიტის უმეტეს შემთხვევაში გვხვდება მეორეული ინფექცია გრამ-უარყოფითი ფლორით.
პათოფიზიოლოგია
ნაღვლის ბუშტის ყელსა ან სანაღვლე სადინარში ჩაჭედილი კენჭის არსებობა იწვევს ნაღვლის დაგროვებას ნაღვლის ბუშტში, რის გამოც მასში იზრდება წნევა. ნაღვლოვანი კენჭით გამოწვეული ტრავმა აძლიერებს პროსტაგლანდინების (PGI2, PGE2) სინთეზს, რომლებიც განაპირობებს ნაღვლის ბუშტის კედელში მწვავე ანთებითი პასუხის განვითარებას. ამას შეიძლება მოჰყვეს შეგუბებული ნაღვლის მეორეული ბაქტერიული ინფექცია, შედეგად ნეკროზი და ნაღვლის ბუშტის პერფორაცია.[7]
არაკენჭოვანი ქოლეცისტიტის პათოფიზილოგია კარგად არ არის ახსნილი, თუმცა სავარაუდოდ, მულტიფაქტორულია. ხშირად გვხვდება ნაღვლის ბუშტის სადინრის ფუნციური ობსტრუქცია და დაკავშირებულია ნაღვლის ნალექსა ან მის გასქელებასთან, რასაც იწვევს დეჰიდრატაცია ან ბილიური სტაზი (ტრავმის ან სისტემური დაავადების ფონზე). ზოგჯერ ნაღვლის სტაზის განვითარებაში გარკვეულ როლს თამაშობს გარეთა კომპრესია. სეფსისის მქონე ზოგიერთ პაციენტს შეიძლება აღენიშნოს ნაღვლის ბუშტის კედლის უშუალო ანთება და ლოკალური ან გენერალიზებული ქსოვილოვანი იშემია, ობსტრუქციის გარეშე.
სიყვითლე ვითარდება პაციენტების 10%-ში და გამოწვეულია მომიჯნავე სანაღვლე სადინრების ანთებით (მირიცის სინდრომი).[1]
მწვავე ქოლეცისტიტი შეიძლება უკუგანვითარდეს სპონტანურად, სიმპტომების დაწყებიდან 5-7 დღეში. ჩაჭედილი კენჭი გამოიდევნება და აღდგება ნაღვლის ბუშტის სადინრის განვლადობა. თუ არ აღდგა ნაღვლის ბუშტის სადინრის განვლადობა, შეიძლება განვითარდეს ანთება და ზეწოლით განვითარებული ნეკროზი, რაც გამოიწვევს კედლისა და ლორწოვანი გარსის ჰემორაგიულ ნეკროზს. მწვავე ქოლეცისტიტი მკურნალობის ჩაუტარებლობისას შეიძლება გართულდეს ჩირქოვანი, განგრენული და ემფიზემური ქოლეცისტიტით.
კლასიფიკაცია
მწვავე ქოლეცისტიტის ტიპები[2][3][4][5][6]
1. კენჭოვანი (კალკულოზური) - 90% - 95%
2. არაკენჭოვანი - 5% - 10%
პათოლოგიური კლასიფიკაცია[2]
1. შეშუპებითი
2-დან 4 დღემდე
ნაღვლის ბუშტის ქსოვილი ჰისტოლოგიურად ინტაქტურია, ვითარდება სუბსეროზული შრის შეშუპება.
2. მანეკროზებელი
3-დან 5 დღემდე
შეშუპება, ჰემორაგიისა და ნეკროზის კერებით
ნეკროზი არ მოიცავს კედლის მთელ სისქეს.
3. ჩირქოვანი
7-დან 10 დღემდე
ნაღვლის ბუშტის კედელში ვლინდება ლეიკოციტები, ნეკროზისა და დაჩირქების კერებით
კედლის შიდა აბსცესი, რომელიც კედლის მთელ სისქეს მოიცავს
ვლინდება პერიქოლეცისტური აბსცესები.
4. ქრონიკული
ვითარდება განმეორებითი მსუბუქი შეტევების შემდეგ.
ლორწოვანი გარსის ატროფია და ნაღვლის ბუშტის კედლის ფიბროზი.
5. ემფიზემური
ნაღვლის ბუშტის კედელში ჩნდება ჰაერი, აირების წარმომქმნელი ანაერობული ბაქტერიების მიერ კედლის ინფიცირების გამო.
ხშირია დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში.
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას