ეტიოლოგია
ME/CFS-ის ეტიოლოგია უცნობია; თუმცა, სხვადასხვა პათოგენური, გარემოს ზემოქმედება, ფიზიკური ტრავმა და გენეტიკური ფაქტორები გამოკვლეული იყო, როგორც გამომწვევი ან გამომწვევი მოვლენები.[31] ME/CFS-ის დაწყება შეიძლება იყოს უეცარი, მწვავე ან თანდათანობითი.
ანთება და ინფექცია
სიმპტომების მწვავე დაწყება შეიძლება მოჰყვეს ინფექციას და აღმოჩენილი მტკიცებულებები მიუთითებს ME/CFS-ის ანთებითი კომპონენტის შესაძლებლობაზე.[29]
ME/CFS-ით დაავადებული ადამიანების დაახლოებით 60%-დან 70%-მდე აღნიშნავს ვირუსულ და ბაქტერიულ ინფექციებს:[32]
ვირუსული: ეპშტეინ-ბარის ვირუსი, მდინარის როსის ვირუსი, ციტომეგალოვირუსი, ადამიანის ჰერპესის ვირუსი, ადამიანის პარვოვირუსი, რეტროვირუსები, წითურა
ბაქტერიული: Q ცხელება (Coxiella burnetii), Mycoplasma pneumoniae
არ არის დადგენილი მიზეზობრივი როლი ME/CFS-სა და კონკრეტულ ინფექციურ აგენტს შორის და არ არის ნაპოვნი ქრონიკული აქტიური ვირუსული, პრიონი ან სხვა ინფექციები ME/CFS-ით დაავადებულთა დიდ უმრავლესობაში.[31][33]
ეპშტეინ-ბარის ვირუსი (ინფექციური მონონუკლეოზი) იყო პოსტვირუსული დაღლილობის ყველაზე შესწავლილი წყარო. ერთო კვლევით გამოვლინდა, რომ პაციენტების 9%-ს განუვითარდა ME/CFS ეპშტეინ-ბარის დაწყებიდან 6 თვის შემდეგ.[34] სხვა კვლევით გამოვლინდა, რომ მონაწილეთა 38%მ ვერ გამოჯანმრთელდა ეპშტეინ-ბარისგან ინფიცირებიდან 2 თვის შემდეგ, ხოლო 12% სრულად არ გამოჯანმრთელდა ინფექციიდან 6 თვის შემდეგაც.[35] პერსპექტიულმა კვლევამ, რომელიც იკვლევდა 301 მოზარდ პაციენტს (12-18 წლის ასაკის) ეპშტეინ-ბარის ვირუსის განვითარების შემდეგ, აჩვენა, რომ ME/CFS-ის სიხშირე იყო 13% 6 თვის შემდეგ.[36] 24 თვეში ეს მაჩვენებელი მცირდება დაახლოებით 4%-მდე, რაც მიუთითებს მოზარდებში რემისიის მაღალ მაჩვენებელზე. ადრე არსებული გასტროინტესტინური დისტრესი, ავტონომიური სიმპტომები და იმუნური მარკერები ჩართული იყო მძიმე ME/CFS-ის განვითარებაში ეპშტეინ-ბარის ვირუსით ინფექციის შემდეგ.[37]
დაღლილობის სიმძიმის კვლევამ Q ცხელებიდან 5 წლის შემდეგ, იშვიათი ინფექცია, რომელიც გამოწვეულია ბაქტერიით Coxiella burnetii, დაადგინა, რომ მონაწილეთა 42.3%-ს გამოავლინა სიმპტომები, რომლებიც კვალიფიცირდება მათ ME/CFS-ის დიაგნოზისთვის.[38] ME/CFS დაფიქსირდა სპორადულად Q ცხელების, პარვოვირუსის და სხვა ინფექციების შემთხვევების შემდეგ.[39][40][41]
დასავლეთ ნილოსის ვირუსის ინფექციისგან გამოჯანმრთელებული პაციენტების დაახლოებით 31%-ს განუვითარდა ქრონიკული დაღლილობა, რომელთაგან 64% აკმაყოფილებდა ME/CFS-ის კრიტერიუმებს.[42] ენტეროვირუსული გასტრიტი შემოთავაზებულია ME/CFS-ის გამომწვევ მიზეზად, მაგრამ დამოუკიდებლად არ არის დადასტურებული.[43][44][45] ME/CFS შეიძლება ასევე მოჰყვეს ლაიმის მწვავე დაავადებას. ქრონიკული ლაიმის დაავადების ერთეული და მისი სიმპტომატური გადაფარვა ME/CFS-თან მოითხოვს მეტ მექანიკურ და პათოლოგიურ მონაცემებს კომენტარისთვის.
2003 წელს, მძიმე მწვავე რესპირატორული სინდრომის (SARS-CoV) კორონავირუსით გამოწვეული SARS-ის გავრცელების შემდეგ, მკვლევარებმა განაცხადეს, რომ კვლევის მონაწილეთა 64% განიცდიდა დაღლილობას 3 თვეში, 54% 6 თვეში და 60% ინფექციის დაწყებიდან 12 თვის შემდეგ.[46] 4-წლიანმა დაკვირვებით გამოვლინდა, რომ პაციენტთა 40.3%-მა აღნიშნა მუდმივი დაღლილობა, რომელთაგან 27.1% კვალიფიცირებული იყო ME/CFS-ის დიაგნოზისთვის.[47]
2009 წელს გრიპის H1N1 ვირუსის ანტიგენურმა დრეიფმა გამოიწვია პანდემია. ნორვეგიის პოპულაციაში ჩატარებული კვლევით გამოვლინდა ME/CFS-ის გაზრდილი სიხშირე, რაც დაკავშირებულია ცხელებაზე და იმუნურ პასუხთან ინფექციის დროს რეაქციასთან.[48]
2019 წლის პოსტ-კორონავირუსული დაავადების (COVID-19) სინდრომის მქონე ადამიანებს (ანუ ხანგრძლივი COVID) აქვთ ქრონიკული ინვალიდობის დაღლილობა და სხვა სიმპტომები, რომლებიც ემთხვევა ME/CFS-ს.[49] ხანგრძლივი COVID არის პოსტვირუსული დაღლილობის სინდრომი, რაც მოიცავს ინვალიდობას, დაღლილობას და „ტვინის დაბინდვას“ ME/CFS-თან. სიმპტომები ნარჩუნდება 1 თვეზე მეტხანს COVID-19 მწვავე შემთხვევების დაახლოებით 10%-ში და მერყეობს მსუბუქიდან დამაუძლურებელ ფორმამდე. მუდმივი ქოშინი, ქოშინი ფიზიკური დატვირთვის დროს, ტკივილი გულმკერდში, ხველა და ყნოსვის დაკარგვა შეიძლება იყოს ზედა და ქვედა სასუნთქი გზების ინფექციის შედეგები.[50] გრძივი კვლევები განსაზღვრავს პოსტ-COVID-19 სინდრომის გაუმჯობესების მაჩვენებელს, ქრონიკული ME/CFS-ის გავრცელებას პოსტ-COVID-19 პაციენტებში და განსხვავებებს მათ პათოგენეზში.[51]
ანტივირუსული მედიკამენტები არ იყო წარმატებული ME/CFS-ის ფართო სპექტრის მკურნალობაში და იმუნიზაცია არ არის მნიშვნელოვანი მაპროვოცირებელი ფაქტორი.[52][53][54]
გენეტიკური განწყობა
ME/CFS-ის მქონე ოჯახები რამდენიმე თაობაში ცნობილია, მაგრამ სისტემატურად არ არის გამოკვლეული გენეტიკური გადაცემის, დედის მიერ მიტოქონდრიის გადაცემის, შეღწევადობის შესახებ მამაკაცებსა და ქალებში, ან საკმარისად დიდი რაოდენობით, რომ გენომის ფართო ასოციაციის კვლევები გენერირება. მდედრობითი სქესის იდენტური ტყუპების კვლევის მიხედვით ნაჩვენებია 38%-იანი მემკვიდრეობითობა (არაიდენტურ ტყუპებში თანხვედრის მაჩვენებლები 11%-ია).[55]
მძიმე ME/CFS-ის მქონე პაციენტები შეიძლება იყვნენ საწოლს მიჯაჭვულნი და საჭიროებდნენ სახლში ვიზიტებსა და თერაპიულ სესიებს, ვინაიდან ძლიერი ტკივილისა და დისკომფორტის გამო ვერ მგზავრობენ. უცნობია, წარმოადგენს თუ არა ეს ჯგუფი ცალკეულ დაავადებას ან ეტიოლოგიას, ან წარმოადგენს ME/CFS სიმძიმის უწყვეტი განაწილების უკიდურეს დასასრულს.
მომავალმა კვლევით შეიძლება დადგინდეს, რომ ME/CFS-ის ამჟამინდელი დიაგნოზი ჰეტეროგენულია და მოიცავს მრავალ მდგომარეობას დისკრეტული ეტიოლოგიით. უცნობია, წარმოადგენს თუ არა მოულოდნელად გამოვლენილი დაღლილობა (<30 დღე) და უფრო ქრონიკულად მიმდინარე პროგრესირებადი დაღლილობა სხვადასხვა ეტიოლოგიის სინდრომებს, როგორიცაა მიკრობული ინფექციები ან აუტოიმუნური დაავადებები, უფრო ქრონიკულ დისფუნქციურ პათოლოგიებთან შედარებით.
პათოფიზიოლოგია
ვირუსული, ანთებითი, ნევროლოგიური, ავტორეაქტიული და მეტაბოლური მექანიზმები შემოთავაზებულია, მაგრამ არ არის დამოწმებული, ME/CFS-ის პათოფიზიოლოგიის ასახსნელად. ამ მექანიზმებმა არ გამოიწვია კონსენსუსი ობიექტური ბიომარკერების, როგორც დიაგნოსტიკური მახასიათებლების, ან ME/CFS ფენოტიპების იდენტიფიკაციის შესახებ. სანამ ეს პოტენციური ბიომარკერები კლინიკურად არ დადასტურდება, ME/CFS-ის პათოფიზიოლოგია დარჩება გაურკვეველი და დიაგნოზი დაფუძნებული იქნება მთლიანად თვითაღრიცხულ სიმპტომებსა და ფუნქციურ დარღვევებზე.
იმუნური დისფუნქცია და ანთება
იმის გათვალისწინებით, რომ ME/CFS-ით დაავადებულთა 66%-90%-ს თავდაპირველად უვითარდება მწვავე ინფექციური დაავადება, ფიზიკური დატვირთვის დროს გამოვლენილი ბრადიკარდია შესაძლოა ასევე დაკავშირებული იყოს პოსტ-მწვავე ვირუსულ სტატუსთან, როგორც პირდაპირი ან არაპირდაპირი ლატენტური ეფექტი. ასევე არსებობს შესაძლებლობა, რომ უჯრედული მეტაბოლური გზები დაირღვეს ვირუსის არსებობის ან მწვავე ან მუდმივი ინფექციით გამოწვეული იმუნოლოგიური პროცესის გამო.[56][57]
იმუნური დისრეგულაცია შემოთავაზებულია B, T და ბუნებრივი მკვლელი (NK) უჯრედების დისფუნქციის თანმიმდევრული შაბლონების საფუძველზე ME/CFS-ში.[58][59][60][61][62][63] NK უჯრედების დისფუნქცია მიჩნეულია, როგორც ქრონიკული ვირუსული ინფექციის რისკის ფაქტორი, მაგრამ კვლავ არ არის გამოვლენილი მიკრობები.[62][64][65][66][67] სავარაუდოა აუტოიმუნურობის შესაძლებლობას ანტისხეულები ადრენერგული რეცეპტორების მიმართ, რომლებიც გვხვდება ME/CFS-ში და პოსტურალური ორთოსტატული ტაქიკარდიის სინდრომში.[68][69] თუმცა, აუტოიმუნურობის პოტენციური როლი არ არის მხარდაჭერილი სხვა კვლევებში. დაფიქსირდა ციტოკინების ცვლილებები, მიკრორნმ-ის ექსპრესია, დნმ-ის ეპიგენეტიკური მოდიფიკაცია და გენეტიკური პოლიმორფიზმები, მაგრამ არ არის დადასტურებული.[70][71][72][73]
NK უჯრედები არის ძირითადი თანმიმდევრული იმუნოლოგიური აღმოჩენა და შემცირებული ციტოტოქსიურობა უზრუნველყოფს სიცოცხლისუნარიან ბიომარკერს. NK უჯრედების ციტოტოქსიურობის დარღვევის მიზეზი გამოკვლევის პროცესშია და მიმდინარე მტკიცებულებებით სავარაუდოა, რომ ME/CFS-ის მქონე ადამიანებში იწვევს კალციუმის მობილიზაციის დარღვევას და კალციუმ-გამტარი არხების (როგორიცაა გარდამავალი რეცეპტორის პოტენციალის [TRP]) დაქვეითებულ უჯრედულ ფუნქციას.[74][75]
დაბალი ხარისხის ანთება სავარაუდოა ბირთვული ფაქტორის კაპა B (NFκB), ციკლოოქსიგენაზა-2 (COX-2) და ინდუქციური აზოტის ოქსიდის სინთაზას (iNOS), აქტივაციის მარკერების და ინტერლეიკინების წარმოების გაზრდის შედეგად. ამის შემდგომი კლასიფიკაცია შესაძლებელია ანტიოქსიდანტების შემცირებული დონის, ცილების და დნმ-ის დაზიანებით, მიტოქონდრიული დისფუნქციის გარდა.
C-რეაქტიული ცილა შეიძლება იყოს ნორმის ზედა ზღვარზე.[76]
ნევროლოგიური დისფუნქცია
ME/CFS-ში კოგნიტური დეფიციტი გავლენას ახდენს ყურადღებაზე, მეხსიერებასა და რეაქციის დროზე.[77] ნეიროკვლევების თანახმად ნავარაუდებია თავის ტვინის მრავლობითი რეგიონების დისფუნქცია.[78][79][80][81][82][83][84][85] ME/CFS-ში ავტონომიური დისფუნქცია დაკავშირებულია ტვინის ღეროს ვაზომოტორული ბირთვების და ლიმბური ბირთვების შემცირებულ მოცულობასთან, რომლებიც მონაწილეობენ სტრესის პასუხებში.[86][87] მიკროგლიური აქტივაცია ქამრისებრ ქერქში, ჰიპოკამპში, ამიგდალაში, თალამუსში, შუა ტვინში და ვაროლის ხიდში მიუთითებს ნეიროანთებაზე ME/CFS-ში.[88]
ნეიროვიზუალიზაციის ტექნიკის გამოყენებით დაფიქსირებული სხვა ნევროლოგიური დარღვევები მოიცავს:[89]
ცერებრალური სისხლის ნაკადის შემცირება
შემცირებული თეთრი ნივთიერების მოცულობა შუა ტვინში, ვაროლის ხიდში და მარჯვენა დროებით წილში, კეფის წილებში, მარცხენა ქვედა ფრონტალურ-კეფის ფასციკულაში
ნაცრისფერი ნივთიერების მოცულობის შემცირება კეფის წილებში, მარჯვენა კუთხოვანი გირუსით, მარცხენა პარაჰიპოკამპალური გირუსის უკანა დაყოფა
პოსტულირებულია აფერენტული სენსორული (საფრთხის შეფასების) ავტონომიური წრედის დისფუნქცია, რაც იწვევს გაძლიერებულ სენსორულ აღქმას, შფოთვას და სიმპათიკური რეფლექსების დისრეგულირებას.[90][91][92] დაქვეითებულმა სენსორულმა აფერენტულმა აღქმამ შეიძლება ხელი შეუწყოს ფოტომგრძნობელობას/ფოტოფობიას (შაკიკი), ვესტიბულურ დისრეგულაციას (ორთოსტატული შეუწყნარებლობა), ქიმიოსენსიტიურობას გამღიზიანებლების მიმართ და მექანიკური დაჭიმვის რეცეპტორების აქტივაციას (მიალგია, ართრალგია, სისტემური ჰიპერალგეზია). აუტონომიური რეაგირება შეიძლება მოიცავდეს გულის ფრიალს, ოფლიანობას, ორთოსტაზს, ვაზოდილატაციას, სითბოს კარგვას და ჟრჟოლვას, დეფეკაციის/მოშარდვის ძლიერ სურვილს. ბევრი ამ გადიდებული ან დეზინჰიბირებული აღქმის გამოცდილება ჩართულია ME/CFS კრიტერიუმებში.[3][4][93]
ქრონიკული ტკივილი კლასიფიცირებულია როგორც ნოცოცეპტური (ტკივილის აღქმისა და გაადცემის უნარის მქონე თუ ნერვული დაბოლოებების პერიფერიული ან ანთებითი გააქტიურებიაა, ნეიროპათიული - თუ დაკავშირებულია ნერვის დაზიანებასთან, და - ნეიროპლასტიკური, თუ დაკავშირებულია დისფუნქციურ თავის ტვინის ღეროსთან და დაღმავალ ანტინოციცეპტურ გზებთან, რომლებსაც აღარ შეუძლიათ აღმავალი ტკივილის სიგნალების მოდულირება და დაბლოკვა. ამ თემის ავტორები გვთავაზობენ შესადარებელ „ინტეროპლასტიკურ“ მექანიზმს ME/CFS-ში, რათა აიხსნას გაღიზიანების, ქოშინის და კუჭ-ნაწლავის დისკომფორტის დიდი რაოდენობის ინტეროპტიული სხეულის შეგრძნებები, რომლებიც წარმოიქმნება ვისცერული და ლორწოვანი ორგანოებიდან.
ნაწლავის მიკრობიომის დისფუნქცია
ნაწლავის მიკრობიომს აქვს შემცირებული მრავალფეროვნება ME/CFS-ში და ვარჯიშის შემდეგ, როგორც ჩანს, ნაწლავის მიკრობები უფრო ადვილად შედის პერიფერიულ სისხლში, ვიდრე საკონტროლო პაციენტებში.[94][95] ერთმა სისტემატურმა მიმოხილვამ აჩვენა შეზღუდული თანმიმდევრულობა ნაწლავის მიკრობიომში ცვლილებებზე დაკვირვების მონაცემებში.[96] მიუხედავად იმისა, რომ დისრეგულირებული ნაწლავ-ტვინის სიგნალიზაცია შემოთავაზებულია ნევროლოგიურ დისფუნქციაში როლის შესასრულებლად, არ არსებობს ამ ჰიპოთეზის მხარდასაჭერად საკმარისი მტკიცებულება.
მიტოქონდრიული დისფუნქცია
უახლესი განვითარება იყო ME/CFS-ში პერიფერიულ სისხლში პათოლოგიური მეტაბოლური შაბლონების ჩვენება.[97][98] მიტოქონდრიული სტრუქტურის, დნმ-ის, მემბრანის პოტენციალის, რესპირატორული ფუნქციის, რეაქტიული ჟანგბადის სახეობების, ანტიოქსიდანტური თავდაცვის, მეტაბოლიტების და კოენზიმების ცვლილებები დაფიქსირდა შარდში, პერიფერიული სისხლის მონობირთვულ უჯრედებში (PBMCs) და იზოლირებულ იმუნურ უჯრედებში.[99] მეტაბოლიტების კონცენტრაციის ცვლილებები მართლაც მიუთითებს უჯრედული ენერგიის გამომუშავების დარღვევაზე, როგორც ძირითადი პათოლოგიის შედეგი. მაგალითად, ვისკოტ-ოლდრიჩის სინდრომის პროტეინის ოჯახის მე-3 წევრის (WASF3) გადაჭარბებულმა გამოხატვამ ჩონჩხის კუნთებსა და სხვა ქსოვილებში შეიძლება დაარღვიოს მიტოქონდრიული რესპირატორული სუპერკომპლექსის წარმოქმნა და გამოიწვიოს ენდოპლაზმური რეტიკულუმის სტრესი.[100]
თუმცა, მიტოქონდრიული დისფუნქცია და მეტაბოლური დისბალანსი ახლა აღმოჩენილია ბევრ დაავადებაში, და ამიტომ, კრიტიკული იქნება ME/CFS-ში შაბლონების მგრძნობელობისა და სპეციფიკურობის განსაზღვრა სხვა დაავადებებთან შედარებით მის დიფერენციალურ დიაგნოზში. გარდა ამისა, ახალი ტექნოლოგიური ინოვაციებით სავარაუდოა, რომ ME/CFS-ის მქონე პაციენტებში PBMC ვერ იტანს ოსმოსურ სტრესს ჯანმრთელ საკონტროლო პაციენტებთან შედარებით.[101] მიუხედავად იმისა, რომ მიტოქონდრიის სტრუქტურისა და ფუნქციის ცვლილებები დაფიქსირდა ME/CFS პაციენტების PBMC-ებში, ეს დასკვნები არ არის მდგრადი.[102]
ფიზიკური მდგომარეობის დატვირთვით გამოწვეული ფიზიკური გაუარესება და გულის წუთმოცულობა
სპორტსმენებისა და ქრონიკულად იმობილიზებული პაციენტების კვლევამ სხვა ჰიპოთეზები წამოჭრა, ამ კვლევამ ხელი შეუწყო ვარჯიშის, როგორც გამოწერილი თერაპიის იდეის განვითარებას. ცენტრალური დაღლილობის ჰიპოთეზის მიხედვით ნავარაუდებია , რომ ტვინის ფუნქციის პირველადი დერეგულაცია იწვევს ლეთარგიას და ენერგიის დაქვეითებას.[103] ფიზიკური მდგომარეობის გაუარესების ჰიპოთეზა გვთავაზობს, რომ ME/CFS გრძელდება საწოლის დასვენებისა და უმოქმედობის შექცევადი ფიზიოლოგიური ეფექტებით და რომ ვარჯიში შეცვლის დეკონდიციონირების შედეგებს.[104][105][106]
დეკონდიციონირება განისაზღვრება, როგორც შემცირებული ჟანგბადის შეთვისება მაქსიმალური ძალისხმევით გულ-ფილტვის ვარჯიშის ტესტირების დროს (VO2 max <85% პროგნოზირებული მაქსიმალური).[107][108] ფიზიკური დატვირთვით გამოწვეული დეკონდიციონირება გვხვდება ქრონიკულად საწოლს მიჯაჭვულ და არააქტიურ ადამიანებში.[108] ის ასევე გვხვდება ორთოსტატული აუტანლობის მქონე პაციენტების 90%-მდე, რაც ხშირად გვხვდება ME/CFS-ის მქონე პაციენტებში.[107][108] თუმცა, ME/CFS შეიძლება წარმოადგენდეს განსაკუთრებულ შემთხვევას, რადგან 2 დღიანი მაქსიმალური ვარჯიში იწვევს VO₂ max-ის მნიშვნელოვან 10%-დან 15%-მდე შემცირებას მეორე დღეს, რაც არ ჩანს სხვა დაავადებებში.[109][110][111]
64 გამოქვეყნებული კვლევის ერთმა მეტა-ანალიზმა აჩვენა, რომ გულისცემის სიხშირე მნიშვნელოვნად მაღალი იყო მოსვენებულ პაციენტებში ME/CFS-ით, მაგრამ მნიშვნელოვნად დაბალი იყო მაქსიმალური ვარჯიშის დროს (HRmax) და მაქსიმალური დატვირთვის დროს (HRpeak).[112] ME/CFS-ს აქვს დაბალი VO2 max, რაც მიუთითებს ენერგიის დაკარგვაზე, რაც დაკავშირებულია ME/CFS-ის ფუძემდებლურ პათომექანიკასთან, რაც ძლიერდება ფიზიკური აქტივობით. VO₂ max ასევე შეიძლება გამოყენებულ იქნას გულ-ფილტვის ინვალიდობის შესაფასებლად.[113]
სუბმაქსიმალური ვარჯიში არის სტრესორი ME/CFS-ში, რაც იწვევს ME/CFS-ის მქონე პაციენტთა უმრავლესობის (71%) ნოციცეპტიური სენსორის ცილების, იონური არხების და ადრენერგული და სხვა რეცეპტორების ცვლილებას mRNA-ებში, მაგრამ არა საკონგროლი პაციენტებში ან პაციენტებში დეპრესიით, პროსტატის კიბოთი, გაფანტული სკლეროზით ან ფიბრომიალგიით.[114][115][116][117][118]
"მცირე გულის სინდრომი" მცირე მარცხენა პარკუჭის ზომით და გულის დაქვეითებული წუთმოცულობით, შემოთავაზებულია, როგორც გამომწვევი ცუდი ფიზიკური ამტანობისა მდა ქრონიკული დაღლილობის მდგომარეობის ME/CFS-ის მქონე პაციენტებში.[119][120]გულის დაქვეითებული წუთმოცულობა არის დასკვნა, რომელიც ემთხვევა პოსტურული ორთოსტატული ტაქიკარდიის სინდრომს (POTS).[121] ერთ-ერთი ჰიპოთეზა დაბალი წუთმოცულობის შესახებ შეიძლება მიუთითებდეს დაბალ აქტივობასა და VO₂ max მაჩვენებლის მიზეზს გულ-ფილტვის სავარჯიშო ტესტირებაზე.[111] ინვაზიურმა კარდიოფილტვის ტესტმა აჩვენა ჟანგბადის ექსტრაქციის დაბალი პიკი (პიკი VO2) და მარჯვენა წინაგულის წნევა ველოსიპედის ერგომეტრზე ჯდომისას მაქსიმალური ვარჯიშის დროს ME/CFS-ის მქონე ადამიანებში საკონტროლო ჯგუფთან შედარებით.[122] ეს დასკვნები მიუთითებს ორ ქვეჯგუფზე დაქვეითებული გულის გამომუშავებით; ერთი დაქვეითებული ვენური დაბრუნებით და მეორე მაღალი გულის გამომუშავებით პერიფერიული მარცხნიდან მარჯვნივ შუნტირებით და პერიფერიული ჟანგბადის მოპოვების დეპრესიით. მცირე ბოჭკოვანი პათოლოგია აღმოაჩინეს ME/CFS კანის ბიოფტატების 31%-ში, რაც მიუთითებს იმაზე, რომ ნეიროპათიურმა დისრეგულაციამ და მიკროსისხლძარღვთა გაფართოებამ შესაძლოა მოახდინოს ჟანგბადით გაჯერებული სისხლის შუნტირება კაპილარული კალაპოტიდან პერიფერიული და მოვარჯიშე ქსოვილებში. როგორც ჩანს, ეს მექანიზმები გაზიარებულია ხანგრძლივ კოვიდთან.[123]
ორთოსტატიული აუტანლობა.
ორთოსტატული აუტანლობა POTS-ის ჩათვლით არის ME/CFS-ის საერთო მახასიათებელი, რაც დაკავშირებულია ცერებრალური სისხლის ნაკადის დაქვეითებასთან ვერტიკალური პოზისა და დახრილი მაგიდის ტესტირების დროს.[124] მოცემულია, რომ დეკონდიციონირებაs(მდგომარეობის ფიზიკური დატვირთვით გამოწვეული გაუარესება) ორთოსტატული აუტანლობაში დიდი წვლილი შეაქვს. თუ ასეა, ჟანგბადის პროგნოზირებული პიკური მოხმარება (VO2) გულფილტვის მაქსიმალური ვარჯიშის დროს უნდა იყოს დაკავშირებული ცერებრალური სისხლის ნაკადის დაქვეითებასთან თავის დახრის ტესტის დროს. თუმცა, ეს თეორია უარყოფილია ერთი გამოკვლევით, რომელშიც ME/CFS-ის მქონე ადამიანებს (n=199) აღენიშნათ მნიშვნელოვნად შემცირებული VO2-ის პიკი, რაც მიუთითებს დეკონდიციონირებაზე და აგრეთვე ცერებრალური სისხლის ნაკადის უფრო მკვეთრი შემცირება თავის ზემოთ დახრის დროს, რაც მიუთითებს ორთოსტატულ აუტანლობაზე, ჯანმრთელ საკონტროლო სუბიექტებთან შედარებით. (n=22).[125] თუმცა, ორთოსტატიული აუტანლობა არ იყო დაკავშირებული დეკონდიცირების ხარისხთან (გულის გამომუშავება, VO2 max). ამის მიხედვით, ME/CFS ასოცირდება თავის ტვინის ღეროს კარდიო- და ბარორეცეპტორების დისრეგულაციასთან და ცერებროვასკულარულ არასტაბილურობასთან ორთოსტატული სტრესორების მიმართ, გარდა ნეიროვასკულური დისფუნქციისა და დეკონდიციონირებისა. მსგავსი დასკვნები იქნა ნაპოვნი გახანგრძლივებული COVID-ის დროს.[126]
წვრილბოჭკოვანი ნეიროპათია
წვრილბოჭკოვანი ნეიროპათია დადასტურებულია ფიბრომიალგიის მქონე ადამიანების 49%-ში და ამან შეიძლება ხელი შეუწყოს პოსტურული ტაქიკარდიის/ორთოსტატული შეუწყნარებლობის განვითარებას.[127] ალტერნატიულად, ფიბრომიალგიით დაავადებულ ადამიანებს შეიძლება ჰქონდეთ არტერიოვენური ანასტომოზების პეპტიდერგული ინერვაცია, რაც იწვევს პერიფერიულ არტერიოვენურ შუნტებს.[128] ME/CFS-ისთვის საჭიროა რაოდენობრივი ბიოფსია და პერიფერიული სისხლძარღვების კვლევები, პათოფიზიოლოგიაში პოტენციური გადაფარვის გათვალისწინებით.
კლასიფიკაცია
ME/CFS-ის სიმძიმის სპექტრი შემოთავაზებულია შემდეგნაირად:[4]
მსუბუქი ME/CFS: განისაზღვრება ავადმყოფობამდელი აქტივობის დონის 50%-ით შემცირებით, პაციენტები კვლავ მოძრავნი არიან; თუმცა ფიქსირდება შემცირებული სამუშაო ან სხვა აქტივობები.
ზომიერი ME/CFS: განისაზღვრება მობილობის შემცირებით ყოველდღიური ცხოვრების აქტივობის მნიშვნელოვანი შეზღუდვით და ძალიან ხშირი დასვენების საჭიროებით.
მძიმე ME/CFS: განისაზღვრება, როგორც სახლს მიჯაჭვული პაციენტები ყოველდღიური ცხოვრების აქტივობების შეზღუდვით.
ძალიან მძიმე ME/CFS: განისაზღვრება, როგორც ძირითადად საწოლს მიჯაჭვული და არ შეუძლია დამოუკიდებლად ყოველდღიური ცხოვრებისეული აქტივობების შესრულება.
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას