ანამნეზი და გასინჯვა
ძირითადი დიაგნოსტიკური ფაქტორები
ხშირი
რისკ-ფაქტორების არსებობა
ძირითადი რისკ-ფაქტორები მოიცავს APC გენის მუტაციას, ლინჩის სინდრომს (მემკვიდრეობითი არაპოლიპოზური კოლორექტალური კიბო), MYH-თან ასოცირებული პოლიპოზს, ჰამარტომატოზური პოლიპოზის სინდრომებს, ნაწლავის ანთებით დაავადებას და სიმსუქნეს.
ხანდაზმული ასაკი
ასაკის მატება ყველაზე დიდი რისკის ფაქტორია სპორადული კოლორექტალური კიბოსთვის. 2016-დან 2020 წლამდე, მსხვილი ნაწლავისა და სწორი ნაწლავის კიბოს დიაგნოზის საშუალო ასაკი შეერთებულ შტატებში იყო 66 წელი.[4]
აშშ-ში, 2016-დან 2020 წლამდე, კოლორექტალური კიბოს ახალი შემთხვევების 75%-ზე მეტი დაფიქსირდა 50 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანებში.[4] თუმცა, 1990-დან 2019 წლამდე, 50 წელზე ნაკლები ასაკის მოზრდილებში შეინიშნებოდა კოლორექტალური კიბოს შემთხვევების მნიშვნელოვანი ზრდა, განსაკუთრებით განვითარებულ ქვეყნებში.[6]
სწორი ნაწლავიდან სისხლდენა
სწორი ნაწლავიდან სისხლდენა, როგორც წესი, კეთილთვისებიანი მდგომარეობის შედეგია, თუმცა კოლორექტული კიბოს შემთხვევაშიც ხშირი სიმპტომია.
პირველადი სამედიცინო მომსახურების პირობებში ჩატარებული 10 წლიანი პროსპექტული კვლევის თანახმად, დადგინდა, რომ 45 წელს გადაცილებულ პირებში სწორი ნაწლავიდან სისხლდენას ჰქონდა კოლორექტული კიბოს 5.7%-იანი დადებითი პროგნოზული ღირებულება.[106]
ნაწლავთა მოქმედების ცვლილება
მომატებული სიხშირე ან თხევადი განავალი, განსაკუთრებით სწორი ნაწლავიდან სისხლდენასთან ერთად, მარცხენამხრივი კიბოს ხშირი ნიშანია.
ნაწლავის ჩვევის ცვლილებას შემცირებულ სიხშირით და მკვრივი განავალით აქვს კოლორექტალური კიბოს პროგნოზირების დაბალი მნიშვნელობა.
იშვიათი
დადებითი ოჯახური ანამნეზი.
კოლორექტული კიბოთი დაავადებული პირების პირველი რიგის ნათესავები, განსაკუთრებით 50 წლამდე, მსხვილი ნაწლავის კიბოს გაზრდილი რისკის ქვეშ არიან.[39] იმ პირთათვის, რომელთაც ყავთ ერთი დაავადებული პირველი რიგის ნათესავი, კოლორექტალური კიბოს განვითარების შედარებითი რისკი არის 2.24.[10] აღნიშნული მაჩვენებელი 3.97-მდე იზრდება 2 დასენიანებული პირველი რიგის ნათესავის შემთხვევაში.[10]
ოჯახური კიბოს სინდრომები, როგორიცაა ოჯახური ადენომატოზური პოლიპოზი და ლინჩის სინდრომი, ასოცირდება მსხვილი ნაწლავის ყველა კიბოს 2%-5%-თან.[12][13] თუმცა, საერთო ჯამში პაციენტთა მხოლოდ 10-20% აღენიშნება კოლორექტული კიბოს ოჯახური ანამნეზი.
მუცლის ღრუს წარმონაქმნი
როგორც წესი, მუცლის გასინჯვის შედეგები ნორმის ფარგლებშია. ხანდახან შეიძლება გასინჯვისას პალპირებადი მასა აღინიშნებოდეს, ტიპურად, შორსწასული დაავადების დროს.
სხვა დიაგნოსტიკური ფაქტორები
ხშირი
ანემია
მარჯვენამხრივი კიბოს 90%-ის შემთხვევაში დიაგნოზისტირებისას ვლინდება ანემია.[110]
იშვიათი
მამრობითი სქესი
კოლორექტალური კიბო უფრო ხშირია მამაკაცებში, ვიდრე ქალებში.[4]
მუცლის ტკივილი
მხოლოდ მუცლის ტკივილის შემთხვევაში, სხვა სიმპტომების გარეშე, კოლორექტული კიბო ნაკლებად სავარაუდოა.[109]
წონაში კლება და მადის დაქვეითება (ანორექსია)
დაკავშირებულია შორსწასულ დაავადებასთან.
მუცლის შებერვა
ასციტით ან ნაწლავის ობსტრუქციით მიმდინარეობა მიუთითებს შორსწასულ დაავადებაზე.
პალპირებადი ლიმფური კვანძები
შორსწასულ დაავადებაზე მიუთითებს.
რისკფაქტორები
ძლიერი
ხანდაზმული ასაკი
ასაკის მატება ყველაზე დიდი რისკის ფაქტორია სპორადული კოლორექტალური კიბოსთვის. 2016-დან 2020 წლამდე, მსხვილი ნაწლავისა და სწორი ნაწლავის კიბოს დიაგნოზის საშუალო ასაკი შეერთებულ შტატებში იყო 66 წელი.[4]
აშშ-ში, 2016-დან 2020 წლამდე, კოლორექტალური კიბოს ახალი შემთხვევების 75%-ზე მეტი დაფიქსირდა 50 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანებში.[4] თუმცა, 1990-დან 2019 წლამდე, მსხვილი ნაწლავის კიბოს შემთხვევების მნიშვნელოვანი ზრდა დაფიქსირდა <50 წელზე უფროსი ასაკის მოზარდებში, განსაკუთრებით განვითარებულ ქვეყნებში.[6]
ოჯახური ანამნეზი
კოლორექტული კიბოთი დაავადებული პირების პირველი რიგის ნათესავები, განსაკუთრებით 50 წლამდე, მსხვილი ნაწლავის კიბოს გაზრდილი რისკის ქვეშ არიან.[39] იმ პირთათვის, რომელთაც ყავთ ერთი დაავადებული პირველი რიგის ნათესავი, კოლორექტალური კიბოს განვითარების შედარებითი რისკი არის 2.24.[10] ეს იზრდება 3.97-მდე ორ დასნებოვნებულ პირველი რიგის ნათესავთან.[10]
კოლორექტალური პოლიპების მქონე პაციენტების და-ძმები და ბავშვები ასევე არიან მსხვილი ნაწლავის კიბოს განვითარების რისკის ქვეშ (შანსების თანაფარდობა 1.40, 95% CI 1.35-დან 1.45-მდე).[11]
ადენომატოზური პოლიპოზური კოლის მუტაცია
ოჯახური ადენომატოზური პოლიპოზი (FAP) და მისი ვარიანტი, ატენუირებული FAP (AFAP) არის აუტოსომური დომინანტური დაავადებები, რომლებიც გამოწვეულია 5q ქრომოსომაზე ნაწლავური ადენომატოზური პოლიპოზის(APC) გენის მუტაციით. დაავადებულ პაციენტებს ასობით და ათასობით ადენომატოზური პოლიპი უვითარდებათ 20-30 წლის ასაკამდე და, ხოლო საბოლოოდ, პროფილაქტიკური ქირურგიული რეზექციის გარეშე, აუცილებლად უვითარდებათ კოლორექტული კიბო. ატენუირებული ბული ფორმა უფრო მცირე რაოდენობის პოლიპთან არის დაკავშირებული და კიბოც უფრო გვიანდელ ასაკში ვითარდება.[40] მუტაციის მატარებელ პაციენტებს აგრეთვე რამდენიმე სხვა ადგილმდებარეობის სიმსივნის განვითარების რისკიც აღენიშნებათ (გასტროდუოდენური, ფარისებრი ჯირკვლის, ცენტრალური ნერვული სისტემის და ბავშვების ჰეპატობლასტომის).
APC მუტაციები ხშირად შეინიშნება სპორადულ ადენომებში (30% - 70%) და სპორადულ სიმსივნეებში (72%), რაც მიუთითებს იმაზე, რომ APC ფუნქციის დაკარგვა გადამწყვეტი ადრეული მოვლენაა კოლორექტალური კიბოს სიმსივნურ გენეზში.
ლანჩის სინდრომი (მემკვიდრული არაპოლიპოზური კოლორექტული კიბო)
ლინჩის სინდრომი აუტოსომური დომინანტური დაავადებაა, რომელიც შეადგენს კოლორექტული კიბოს საერთო შემთხვევების თითქმის 3%-ს.[41][42] მას ახასიათებს ადრეულ ასაკში კოლორექტალური კიბოს განვითარების გაზრდილი რისკი (საშუალო ასაკი 44 წელი) და ექსტრაკოლონური ავთვისებიანი სიმსივნეების, განსაკუთრებით ენდომეტრიუმის კიბოს მაღალი რისკი.[41] გამოწვეულია ექვსიდან ერთ-ერთი გენის გამეტური მუტაციით, რომელ გენთა ფუნქციაც დნმ-ის ნუკლეოტიდების შეუსაბამო კომბინაციების შეკეთებაა. აღნიშული გენები უზრუნველჰყოფენ დნმ-ის რეპლიკაციის დროს ფორმირებული შეუსაბამო ნუკლეოტიდური წყვილების და მცირე ზომის ჩანართების ან წაშლილი უბნების შესწორებას. დნმ-ის შეუსაბამობის აღმდგენი(MMR) გენები ყველაზე ხშირად მოიცავს hMLH1, hMSH2, hMSH6 ან hPMS2.[42][43][44][45]
დნმ-ის შეუსაბამო კომბინაციის შეკეთების დეფექტები ხელს უწყობს ადენომის ფორმირებას და შემდგომ აჩქარებს დაზიანების კარცინომად გარდაქმნის პროცესს.[46] მიკროსატელიტური არასტაბილურობა (გენომის განმეორებადი მარტივი რეგიონების სიგრძის ცვლილება) პათოგნომურია ლინჩის სინდრომისთვის.[47][Figure caption and citation for the preceding image starts]: გენეტიკური სინდრომების მქონე პაციენტებში კოლორექტული კიბოს კუმულაციური ინციდენტობა ასაკის მიხედვით შედარებული ზოგად მოსახლეობასთან (FAP = ოჯახური ადენომატოზური პოლიპოზი, HNPCC = მემკვიდრული არა-პოლიპოზური ცოლორექტული კიბო)Winawer SW, Fletcher RH, Mille L, et al. AGA guidelines: colorectal cancer screening: clinical guidelines and rationale. Gastroenterology. 1997 Feb;112(2):594 [Citation ends].
MUTYH/MYH-თან ასოცირებული პოლიპოზი
MUTYH/MYH ასოცირებული პოლიპოზი (MAP) არის პოლიპოზის რეცესიული ფორმა, რომელიც გამოწვეულია MUTYH გენის ორივე ალელის მუტაციებით. MUTYH გენის პროდუქტი არის გლიკოზილაზა, რომელიც უზრუნველყოფს დნმ-ის დაზიანებული უბნების ამოკვეთის მეშვეობით რეპარაციის(შეკეთების) პროცესს. მუტაციის შემთხვევაში, როგორც წესი, 40 წლის ასაკში ვითარდება 10-დან 100-მდე პოლიპი და, შესაბამისად, კოლორექტული კიბოს განვითარების რისკი მაღალია. პაციენტთა დაახლოებით 1/3-ს, რომელთაც აღენიშნებათ 15-დან 100-მდე პოლიპი, უვლინდება MYH გენის მუტაცია. გარდა ამისა, MAP გვხვდება იმ მცირე რაოდენობით პაციენტებში, რომელთაც ოჯახური ადენომატოზური პოლიპოზის სინდრომის გარეშე ათასობით პოლიპი აღენიშნებათ.
ჰამარტომული პოლიპოზის სინდრომი
ჰამარტომული პოლიპოზის სინდრომი ხასიათდება უჯრედების გადაჭარბებული პროლიფერაციით ისეთ უბნებში, სადაც აღნიშნული უჯრედები ნორმალურ პირობებშიც გვხვდება. გენეტიკური ცვლილებები პასუხისმგებელია იშვიათ მემკვიდრეობით სინდრომებზე, არასრულწლოვანთა პოლიპოზზე, PTEN ჰამარტომის სიმსივნურ სინდრომზე (მოიცავს კაუდენის სინდრომს) და პეუტც-ჯეგერსის სინდრომზე.[48] ეს უკანასკნელი აუტოსომურ დომინანტური დაავადებაა და ხასიათდება მელანოციტური მაკულებით ტუჩებსა და ბუკალურ ლორწოვანზე, ჰამარტომული პოლიპებით საჭმლის მომნელებელ ტრაქტში და კიბოს განვითარების მაღალი რისკით, როგორც გასტროინტესტინურ ისე სხვა სისტემებში.[49] აღნიშნულ პაციენტებში კოლორექტული კიბოს განვითარების სასიცოცხლო რისკი დაახლოებით 39% შეადგენს და ვითარდება, სავარაუდოდ, ჰარამარტომებში მიმდინარე ადენომატოზური ცვლილებების შედეგად.[49]
ნაწლავთა ანთებითი დაავადება
წყლულოვანი კოლიტის და კრონის დაავადების შემთხვევაში, პაციენტებს აღენიშნებათ კოლორექტული კიბოს განვითარების მაღალი რისკი; რისკი დაკავშირებულია დაავადების სიმძიმესა და ხანგრძლივობასთან.[50][51][52] პაციენტებს მარცხენა ცალმხრივი კოლიტით, მაგრამ არა პროქტიტით ან პროქტოსიგმოიდიტით, აქვთ გაზრდილი რისკი, მაგრამ არა ისეთივე ხარისხით, როგორც მძიმე პანკოლიტით დაავადებულ პაციენტებს.[53][54]
სიმსუქნე
სიმსუქნე ზრდის მსხვილი ნაწლავის კიბოს განვითარების რისკს და ასევე ასოცირდება ამ დაავადებით სიკვდილის უფრო მაღალ რისკთან.[14][15][16][17][18]
ერთ სისტემატურ მიმოხილვაში, სიმსუქნე ასოცირდება ადრეული კოლორექტალური კიბოს (50 წლამდე ასაკის) გაზრდილ რისკთან ქალებში.[19]
სიმსუქნე, მაღალი კალორიების მიღება და ფიზიკური უმოქმედობა ალბათ სინერგიული რისკ-ფაქტორებია კოლორექტალური კიბოს განვითარებისთვის.[14][18][20][21]
სუსტი
აკრომეგალია
შეზღუდული ფიზიკური აქტივობა
ფიზიკურ აქტივობასა და მსხვილი ნაწლავის კიბოს განვითარებას შორის უკუპროპორციული დამოკიდებულებაა (არა სწორი ნაწლავის კიბოსთან), ყველაზე მაღალი აქტივობის პირებში რისკის 50%-ანი დაქვეითებით.[21][57]
ერთ-ერთი სისტემური მიმოხილვის მიხედვით, ფიზიკური დატვირთვა ამცირებს კიბოს მიმართ სპეციფიკური სიკვდილობის საერთო მაჩვენებელს.[58]
ბოჭკოს შემცველი საკვების ნაკლებობა
ბოჭკოს შემცველი საკვებს კოლორექტული კიბოს განვითარების წინააღმდეგ მხოლოდ სუსტი დამცველობითი ეფექტი გააჩნია, თუ აღინიშნება საერთოდ. კვლევათა უმეტესობა (თუმცა არა ყველა) კოლორექტული კიბოს განვთარების რისკსა და ბოჭკოთი მდიდარი საკვების მიღებას შორის უკუპროპორციულ დამოკიდებულებაზე მიუთითებს.[26][27][28]
[ 
]
მოწევა
ალკოჰოლის ზომიერი და ჭარბი მოხმარება
ასოცირებულია კოლორექტალური კიბოს გაზრდილ რისკთან.[32]
დაბალი ვიტამინი D
D ვიტამინის დაბალი დონე ასოცირდება კოლორექტალური კიბოს რისკთან.[29]
წითელი და დამუშავებული ხორცის მოხმარება
ექსპერტთა საერთაშორისო პანელმა ჩამოაყალიბა სამუშაო ჯგუფი კიბოს კვლევის საერთაშორისო სააგენტოსთვის და შეაფასა 800-ზე მეტი ეპიდემიოლოგიური კვლევა, რომლებიც იკვლევდნენ კიბოს კავშირს წითელი და დამუშავებული ხორცის მოხმარებასთან. მათ დაადგინეს, რომ დამუშავებული ხორცის მოხმარება არის მსხვილი ნაწლავის კიბოს რისკის ფაქტორი. დადგინდა, რომ წითელი ხორცი არის „შესაძლო კანცეროგენული“ ადამიანებისთვის.[59]
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას