ფონური დაავადებების მკურნალობა
ფონური დარღვევების აქტიური მკურნალობა აუცილებელია, რადგან ეს აჩერებს მაპროვოცირებელ პროცესს.[10]Levi M, Toh CH, Thachil J, et al. Guidelines for the diagnosis and management of disseminated intravascular coagulation. British Committee for Standards in Haematology. Br J Haematol. 2009 Apr;145(1):24-33.
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2141.2009.07600.x
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19222477?tool=bestpractice.com
ზოგიერთ შემთხვევაში, მაგალითად, პლაცენტის მოწყვეტის დროს, დისემინირებული სისხლძარღვშიგა შედედება სწრაფად ალაგდება ძირითადი მდგომარეობის აღმოფხვრის შემდეგ. თუმცა, სხვა შემთხვევებში, როგორიცაა სეფსისი, დისემინირებული სისხლძარღვშიგა შედედება შეიძლება უფრო დამძიმდეს ეფექტური მკურნალობის დაწყების შემდეგაც კი. მსგავს შემთხვევებში უნდა გავითვალისწინოთ სხვა დამხმარე ზომები, მათ შორის ჩანაცვლებითი თერაპია და კოაგულაციის გზების აღდგენა.[1]Levi M, De Jonge E, van der Poll T. New treatment strategies for disseminated intravascular coagulation based on current understanding of the pathophysiology. Ann Med. 2004;36(1):41-9.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15000346?tool=bestpractice.com
[2]Franchini M, Lippi G, Manzato F. Recent acquisitions in the pathophysiology, diagnosis and treatment of disseminated intravascular coagulation. Thromb J. 2006 Feb 21;4:4.
http://www.thrombosisjournal.com/content/4/1/4
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16504043?tool=bestpractice.com
კოაგულაციის ფიზიოლოგიური გზების აღდგენა
ნორმალური კოაგულაციის აღდგენა შესაძლებელია ჭარბად აქტიური კოაგულაციის გზების ინჰიბირებითა და სუპრესირებული ანტიკოაგულაციური გზების გააქტიურებით.
ამ მიზნით შეგვიძლია გამოვიყენოთ ჰეპარინი; ის აინჰიბირებს კოაგულაციის კასკადს და ახდენს თრომბოგენეზის პრევენციას ანტითრომბინ III-ის ეფექტის გაძლიერებით. შესაბამისად, ანტითრომბინ III-ის ნორმალური დონე წარმოადგენს ჰეპარინის ეფექტურობის წინაპირობას.[16]Lemmer JH Jr, Despotis GJ. Antithrombin III concentrate to treat heparin resistance in patients undergoing cardiac surgery. J Thorac Cardiovasc Surg. 2002 Feb;123(2):213-7.
https://www.jtcvs.org/article/S0022-5223(02)77890-2/fulltext
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11828278?tool=bestpractice.com
შეიძლება ნაჩვენები იყოს თრომბოზის გამოხატული ნიშნების შემთხვევაში, მნიშვნელოვანი სისხლდენის გარეშე, განსაკუთრებით ქრონიკული დისემინირებული სისხლძარღვშიგა შედედების დროს.[2]Franchini M, Lippi G, Manzato F. Recent acquisitions in the pathophysiology, diagnosis and treatment of disseminated intravascular coagulation. Thromb J. 2006 Feb 21;4:4.
http://www.thrombosisjournal.com/content/4/1/4
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16504043?tool=bestpractice.com
[7]Levi M, Scully M. How I treat disseminated intravascular coagulation. Blood. 2018 Feb 22;131(8):845-54.
https://ashpublications.org/blood/article-lookup/doi/10.1182/blood-2017-10-804096
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29255070?tool=bestpractice.com
[10]Levi M, Toh CH, Thachil J, et al. Guidelines for the diagnosis and management of disseminated intravascular coagulation. British Committee for Standards in Haematology. Br J Haematol. 2009 Apr;145(1):24-33.
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2141.2009.07600.x
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19222477?tool=bestpractice.com
ჰეპარინი არ არის რეკომენდებული სისხლდენის მაღალი რისკის მქონე პაციენტებში, რადგან მან შეიძლება გააუარესოს DIC-თან დაკავშირებული სისხლდენის პრობლემები.[7]Levi M, Scully M. How I treat disseminated intravascular coagulation. Blood. 2018 Feb 22;131(8):845-54.
https://ashpublications.org/blood/article-lookup/doi/10.1182/blood-2017-10-804096
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29255070?tool=bestpractice.com
ჩანაცვლებითი თერაპია
ჩანაცვლების თერაპიის მიზანი დისემინირებული სისხლძარღვშიგა შედედების დროს არის თრომბოციტებისა და კოაგულაციის ფაქტორების დეფიციტის შევსება. თრომბოციტებისა და კოაგულაციის ფაქტორების ჩანაცვლება ნაჩვენებია მხოლოდ ჩამოთვლილ პაციენტებში:
აქტიური სისხლდენა
საჭიროებს ინვაზიურ პროცედურას
არსებობს სისხლდენის გართულებების რისკი
დადასტურებულია თრომბოციტების დეფიციტი და/ან კოაგულაციის ფაქტორების/ინჰიბიტორების დეფიციტი.[2]Franchini M, Lippi G, Manzato F. Recent acquisitions in the pathophysiology, diagnosis and treatment of disseminated intravascular coagulation. Thromb J. 2006 Feb 21;4:4.
http://www.thrombosisjournal.com/content/4/1/4
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16504043?tool=bestpractice.com
დისემინირებული სისხლძარღვშიგა შედედების მქონე პაციენტი ითვლება სისხლდენის მაღალი რისკის ქვეშ თუ ნაპოვნია სისხლდენის ზოგადი რისკი, პაციენტი აპირებს ინვაზიური პროცედურის ჩატარებას ან დოკუმენტირებულია თრომბოციტების და/ან კოაგულაციის ფაქტორების დეფიციტი.
დისემინირებული სისხლძარღვშიგა შედედების რისკის შეფასება შეიძლება გამოვიყენოთ სისხლდენის რისკის შეფასების ალტერნატიულ მეთოდად. უნდა გაკეთდეს კოაგულაციის გლობალური ტესტები: თრომბოციტების რაოდენობა, D-დიმერი/ფიბრინის დაშლის პროდუქტები, პროთრომბინის დრო და ფიბრინოგენი. თითოეულ აღნიშნულ ტესტს ენიჭება სპეციფიკური ქულა, რომელიც პათოლოგიის სიმძიმეს ასახავს.
ახლადგაყინული პლაზმა (FFP) და თრომბოციტების კონცენტრატები ორი ძირითადი სისხლის კომპონენტია, რომელიც გამოიყენება თრომბოციტების და კოაგულაციის ფაქტორების შესავსებად. ახლადგაყინული პლაზმის საშუალებით პაციენტს ვაწვდით კოაგულაციის ფაქტორებსა და ფიბრინოგენს, ასევე დაბალანსებულად კოაგულაციის ინჰიბიტორებსაც. შეიძლება განვიხილოთ სისხლის სხვა პროდუქტები, როგორიცაა კრიოპრეციპიტატი და ფიბრინოგენის კონცენტრატები, მაგრამ ახლადგაყინული პლაზმა უპირატესია დისემინირებული სისხლძარღვშიგა შედედების ფონზე, რადგანაც იგი უფრო დაბალანსებულად გვაძლევს საშუალებას შევავსოთ კოაგულაციის ფაქტორებისა და ინჰიბიტორების დეფიციტი.[1]Levi M, De Jonge E, van der Poll T. New treatment strategies for disseminated intravascular coagulation based on current understanding of the pathophysiology. Ann Med. 2004;36(1):41-9.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15000346?tool=bestpractice.com
[2]Franchini M, Lippi G, Manzato F. Recent acquisitions in the pathophysiology, diagnosis and treatment of disseminated intravascular coagulation. Thromb J. 2006 Feb 21;4:4.
http://www.thrombosisjournal.com/content/4/1/4
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16504043?tool=bestpractice.com
ანტიფიბრინოლიზური აგენტები
ანტიფიბრინოლიზური აგენტები, როგორიცაა ამინოკაპრონის მჟავა და ტრანექსამის მჟავა უნდა გამოვიყენოთ სიფრთხილით, რადგანაც ისინი აინჰიბირებენ ფიბრინოლიზურ გზებს, რამაც შეიძლება დაამძიმოს თრომბოზის სიმპტომები და ნიშნები. ისინი ზოგჯერ გამოიყენება მძიმე რეფრაქტერული სისხლდენის მქონე პაციენტებში, რომლებიც რეზისტენტულია ჩვეულებრივი ჩანაცვლებითი თერაპიის მიმართ ან ჰიპერფიბრინოლიზის მქონე პაციენტებში, რომლებიც დაკავშირებულია მწვავე პრომიელოციტურ ლეიკემიასთან და კიბოს სხვა ფორმებთან.[1]Levi M, De Jonge E, van der Poll T. New treatment strategies for disseminated intravascular coagulation based on current understanding of the pathophysiology. Ann Med. 2004;36(1):41-9.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15000346?tool=bestpractice.com
[2]Franchini M, Lippi G, Manzato F. Recent acquisitions in the pathophysiology, diagnosis and treatment of disseminated intravascular coagulation. Thromb J. 2006 Feb 21;4:4.
http://www.thrombosisjournal.com/content/4/1/4
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16504043?tool=bestpractice.com
[10]Levi M, Toh CH, Thachil J, et al. Guidelines for the diagnosis and management of disseminated intravascular coagulation. British Committee for Standards in Haematology. Br J Haematol. 2009 Apr;145(1):24-33.
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2141.2009.07600.x
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19222477?tool=bestpractice.com
[17]Avvisati G, ten Cate JW, Buller HR, et al. Tranexamic acid for control of hemorrhage in acute promyelocytic leukemia. Lancet. 1989 Jul 15;2(8655):122-4.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2567893?tool=bestpractice.com