ეტიოლოგია
მდგომარეობები, რომლის დროსაც კოაგულაციის სისტემური გააქტიურების გამომწვევი მიზეზი შეიძლება იყოს დისემინირებული სისხლძარღვშიგა შედედება. (DIC). მიზეზები მოიცავს:[1][2][6][7]
სეფსისი/მძიმე ინფექცია, მათ შორის მძიმე კოროვირუსული დაავადება 2019 (COVID-19)[3]
სერიოზული ტრავმა ან დამწვრობა
ზოგიერთი ავთვისებიანი მდგომარეობა (მწვავე მიელოციტური ლეიკემია ან მეტასტაზური, მუცინის გამომყოფი ადენოკარცინომა)
სამეანო დაავადებები (ამნიონური სითხის ემბოლია; ეკლამფსია, პლაცენტის მოწყვეტა, მკვდარი ნაყოფის ჩარჩენის სინდრომი)
ორგანოთა მძიმე დისფუნქცია ან უკმარისობა (მძიმე პანკრეატიტი, ღვიძლის მწვავე უკმარისობა)
სისხლძარღვოვანი პათოლოგიები (კასაბახ-მერიტის სინდრომი ან გიგანტური ჰემანგიომები, აორტის დიდი ზომის ანევრიზმები)
მძიმე ტოქსიკური ან იმუნოლოგიური რეაქციები (სისხლის გადასხმის რეაქცია ან ჰემოლიზური რეაქციები, ორგანოს ტრანსპლანტის მოშორება, გველის ნაკბენი).
აღნიშნული მიზეზებით გამოწვეული დისემინირებული სისხლძარღვშიგა შედედება შეიძლება იყოს მწვავე ან ქრონიკული.
მწვავე დისემინირებული სისხლძარღვშიგა შედედება უფრო ხშირია სწრაფად გამოვლენილი ფონური მდგომარეობებისას, როგორიცაა ძლიერი ტრავმა, სეფსისი/მძიმე ინფექცია და სისხლის მასიური გადასხმა.
ქრონიკული დისემინირებული სისხლძარღვშიგა შედედება უფრო ხშირია ნაკლებად მწვავე დაავადებების ფონზე, როგორიცაა ავთვისებიანი მდგომარეობა, ღამის პაროქსიზმული ჰემოგლობინურია და რეინოს დაავადება. ლოკალიზებული დისემინირებული სისხლძარღვშიგა შედედება (ხასიათდება სისხლდენით ან თრომბოზით, რომელიც სპეციფიკურ ანატომიურ ადგილმდებარეობას მოიცავს) ასოცირებულია ფონურ დაავადებასთან, როგორიცაა აორტის ანევრიზმა, გიგანტური ჰემანგიომა და თირკმლის ალოგრაფტის მოშორების ზემწვავე რეაქცია.[1][2]
პათოფიზიოლოგია
დისემინირებული სისხლძარღვშიგა შედედების ორი მნიშვნელოვანი მახასიათებელია ინტრავასკულური ფიბრინის უწყვეტი გამოყოფა და პროკოაგულანტებისა და თრომბოციტების გახარჯვა/ამოწურვა.[8] შედედების გაძლიერებას თან ახლავს ფიბრინოლიზისის დაქვეითება. თრომბინის წარმოქმნა ძლიერდება გარე ქსოვილოვანი ფაქტორის (VIIa) აქტივაციით.[9] თრომბინი, პროტეოლიზური ენზიმი, შლის ფიბრინოგენს და წარმოქმნის ფიბრინს. ანტიკოაგულაციური გზების ფუნქციური წინააღმდეგობის გარეშე, თრომბინის მატება უწყვეტად აძლიერებს კოაგულაციის კასკადს დადებითი უკუკავშირის გამოყენებითა და პროკოაგულანტებისა და თრომბოციტების ხარჯვითი განლევით, რაც საბოლოოდ იწვევს ფიბრინის ვრცელ დეპონირებას და მულტიორგანულ უკმარისობას.
კიდევ ერთი თანმხლები მექანიზმი, რომელიც დისემინირებული სისხლძარღვშიგა შედედების დროს გვხვდება, შეეხება ფიბრინოლიზური სისტემის დარღვევას და მოიცავს ქსოვილოვანი ფაქტორის გზის ინჰიბიტორს, ანტითრომბინ III-ს და C-ცილას. პლაზმინი ფიბრინს შლის ფიბრინის დეგრადაციის პროდუქტებად, რომელთა გაზომვაც შესაძლებელია. პლაზმინი ფიბრინოლიზური სისტემის ძირითადი კომპონენტია. ფიბრინოლიზური სისტემა სავარაუდოდ დარღვეულია პლაზმინის დაქვეითების გამო, რაც გამოწვეულია პლაზმინოგენის აქტივატორის I ტიპის ინჰიბიტორის (PAI-I) პროგრესირებადი მატებით.
კიდევ ერთი მექანიზმი მოიცავს ანთებითი და კოაგულაციური გზების ჯამურ პოტენცირებას. სისტემური ანთებითი პასუხის ფონზე, ციტოკინების ქსელის გააქტიურების ხარჯზე შეიძლება გააქტიურდეს კოაგულაციის გზები. ინტერლეიკინ-6 და სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი ის ციტოკინებია, რომლებიც კოაგულაციის გზებს ააქტიურებენ. რადგანაც გააქტიურებულ C ცილას ანტიანთებითი ეფექტი აქვს ციტოკინების წარმოქმნის ინჰიბირების გამო, C ცილის შემცირება ხელს უწყობს ანთებას, რაც თავისმხრივ აძლიერებს კოაგულაციას. ასევე, კოაგულაციის შედეგად წარმოქმნილი პროდუქტები, როგორიცაა Xa ფაქტორი, თრომბინი და ფიბრინი, ააქტიურებენ ენდოთელიუმის უჯრედებს და იწვევენ პროანთებითი ციტოკინების გამოყოფას. შესაბამისად, როგორც კოაგულაციის, ასევე ანთების გზა ერთმანეთს აძლიერებს და ქმნის მანკიერ წრეს, რაც იწვევს სისტემური კოაგულაციის უკონტროლო გააქტიურებას.[1][2]
კლასიფიკაცია
დისემინირებული სისხლძარღვშიგა შედედება - ქვეტიპები[1]
მწვავე დისემინირებული სისხლძარღვშიგა შედედება ხასიათდება სწრაფად განვითარებადი გენერალიზებული სისხლდენით და მიკროცირკულაციური/მაკროცირკულაციური თრომბოზით, რაც იწვევს ჰიპოპერფუზიას, ინფარქტს და სამიზნე ორგანოების დაზიანებას.
ქრონიკული დისემინირებული სისხლძარღვშიგა შედედება ხასიათდება ქვემწვავე სისხლდენით და დიფუზური თრომბოზით.
მწვავე/ ქრონიკული ქვეტიპების გარდა არსებობს თრომბოზისა და ჰემოსტაზის საერთაშორისო საზოგადოების კლასიფიკაციაც, რომელიც დისემინირებულ სისხლძარღვშიგა შედედებას გამოხატულ (მძიმე) და არაგამოხატულ ფორმებად ჰყოფს. გამოხატული დისემინირებული სისხლძარღვშიგა შედედება არის დეკომპენსირებული ჰემოსტაზური მდგომარეობა, ხოლო არაგამოხატული დისემინირებული სისხლძარღვშიგა შედედების დროს ჰემოსტაზური სისტემა სტრესულ მდგომარეობაშია, მაგრამ კომპენსირებულია.[4]
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას