ანამნეზი და გასინჯვა

ძირითადი დიაგნოსტიკური ფაქტორები

ხშირი

ფონური დაავადებების არსებობა

დისემინირებულ სისხლძარღვშიგა შედედებაზე ეჭვის მისატანად საჭიროა არსებობდეს ფონური პათოლოგია, როგორიცაა: ძლიერი ტრავმა/დამწვრობა/ორგანოს დესტრუქცია, სეფსისი/მძიმე ინფექცია (მოიცავს COVID-19 ინფექციასაც), მძიმე სამეანო დაავადებები ან გართულებები, სოლიდური სიმსივნეები და ჰემატოლოგიური ავთვისებიანი მდგომარეობები, მძიმე ტოქსიკური ან იმუნოლოგიური რეაქციები და მძიმე სისხლძარღვოვანი დაავადებები (აორტის დიდი ზომის ანევრიზმები ან გიგანტური ჰემანგიომები).[1][2][3]

კონკრეტული ფონური დაავადების/მდგომარეობის სიმპტომები/ნიშნები მრავალფეროვანია, რადგანაც დისემინირებული სისხლძარღვშიგა შედედება მრავალი მიზეზით შეიძლება იყოს გამოწვეული. თუმცა, მათი არსებობა მიუთითებს დისემინირებული სისხლძარღვშიგა შედედების რისკზე.

ოლიგურია, ჰიპოტენზია ან ტაქიკარდია

ცირკულაციური კოლაფსის სისტემური ნიშნები/სიმპტომები, რომლებიც დისემინირებულ სისხლძარღვშიგა შედედებასთანაა ასოცირებელი.

ელვისებრი პურპურა, განგრენა ან აკრალური ციანოზი

მიკროვასკულური/მაკროვასკულური თრომბოზის სისტემური ნიშნები, რომლებიც დისემინირებულ სისხლძარღვშიგა შედედებასთან შეიძლება ასოცირდებოდეს.

დელირიუმი ან კომა

მიკროვასკულური/მაკროვასკულური თრომბოზის სისტემური ნიშნები/სიმპტომები, რომლებიც დისემინირებულ სისხლძარღვშიგა შედედებასთან შეიძლება ასოცირდებოდეს.

პეტექია, ეკქიმოზი, გაჟონვა ან ჰემატურია

დისემინირებულ სისხლძარღვშიგა შედედებაზე დიდი ალბათობით მიუთითებს გენერალიზებული სისხლდენა, რომელიც სულ მცირე სამი ერთმანეთისგან დამოუკიდებელ ადგილზე გვხვდება.

რისკფაქტორები

ძლიერი

მძიმე ტრავმა/დამწვრობა/ორგანოს დესტრუქცია ან სეფსისი/მძიმე ინფექცია

სისტემური ანთებითი პასუხი და ქსოვილის ან ინფექციური მასალის ცირკულაციაში გამოყოფა იწვევს ციტოკინების ქსელისა და კოაგულაციის გზის აქტივაციას.[1][2]

მძიმე სამეანო დაავადებები ან გართულებები

ქსოვილოვანი მასალების გამოყოფა/ექსპოზიცია ცირკულაციაში, რაც იწვევს კოაგულაციის გარე კასკადის (VIIa ფაქტორი) გააქტიურებას.[1][2]

სოლიდური სიმსივნეები და ჰემატოლოგიური ავთვისებიანი სიმსივნეები

ქსოვილოვანი მასალის გამოყოფა და სიმსივნური პროკოაგულანტების (მაგ. ქსოვილოვანი ფაქტორი ან ცისტეინის პროტეაზა) გავრცელება ცირკულაციაში, რაც იწვევს კოაგულაციის სისტემურ აქტივაციას.[1][2]

მძიმე ტოქსიკური ან იმუნოლოგიური რეაქციები

გველის ნაკბენმა, მედიკამენტებმა, სისხლის გადასხმაზე რეაქციამ, ტრანსპლანტის მოშორებამ შეიძლება გამოიწვიოს ლიპიდური მემბრანის მასალის გამოყოფა ან ექსპოზიცია ცირკულაციაში და ციტოკინების ქსელის აქტივაცია რასაც მოსდევს კოაგულაციის სისტემების აქტივაცია.[1][2]

სუსტი

მნიშვნელოვანი სისხლძარღვოვანი დაავადებები (დიდი ზომის აორტის ანევრიზმა ან გიგანტური ჰემანგიომები)

კოაგულაციის ადგილობრივი აქტივაცია იწვევს კოაგულაციის ფაქტორის გამოყოფას სისტემურ ცირკულაციაში, რის შედეგადაც კოაგულაციის ფაქტორები და თრომბოციტები სისტემურად გაიხარჯება.[1][2]

ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას