გართულებები
გულის შემცირებული წუთმოცულობა ხშირად იწვევს თირკმლის პერფუზიას, რაც იწვევს ოლიგურიას ან ანურიას.[164]
მიუხედავად იმისა, რომ AKI შედარებით ხშირია, იგი იშვიათადაა დაკავშირებული ჰისტოლოგიურ ცვლილებებთან ან თირკმლის ჩანაცვლების ხანგრძლივი თერაპიის საჭიროებასთან.
ოლიგურის მართვა როგორც წესი შესაძლებელია მიღწეულ იქნას მოცულობის შემცირებისა და ჰიპოტენზიის კორექციის გზით.[164] პროსპექტულმა კოჰორტულმა კვლევამ აჩვენა, რომ მაღალი ლაქტატის, დაბალი დიასტოლური წნევის, მაღალი ცენტრალური ვენური წნევის და დაბალი სისტემური სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის ინდექსის არსებობა გულის წუთმოცულობის მონიტორინგზე ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში შეოსვლისას, შეიძლება წინასწარმეტყველებდეს AKI განვითარებას 94% სიზუსტით.[84]
როგორც წესი გარდამავალია და არ არის მძიმე ფორმის. იშვიათად იწვევს სიკვდილს.[165] ფიქრობენ რომ გამომწვევი მიზეზი შეიძლება იყოს, მოცირკულირე მიოკარდიუმის დეპრესიული ფაქტორები.
ადეკვატური რეჰიდრატაციის შემდეგ, უნდა მოხდეს ვაზოაქტიური-ინოტროპული აგენტების განხივლა, რათა შენარჩუნდეს გულის ინდექსი, საერთო არტერიული წნევა, შერეული ვენური ჟანგბადით გაჯერება და შარდის მოცულობა. • ვაზოაქტიური- ინოტროპების ადრეული გამოყენება სითხის მიმართ რეფრაქტერული შოკისას აჩვენებს გაუმჯობესებულ შედეგებს.[92][134]
ექიმმა უნდა მოახდინოს მკურნალობის ტიტრაცია კონკრეტული მიზნების და სასურველი სამიზნე მაჩვენებლების გათვალისწინებით. სამიზნე მაჩვენებლები (Endpoints) უნდა დაზუსტდეს დროის გარკვეულ ინტერვალში ხშირად პაციენტის კლინიკური სტატუსის ცვლილების შესაბამისად.[165]
პაციენტში, რომელსაც აქვს კოაგულოპათია და დისემინირებული სისხლძარღვშიგა შედედება საჭიროა შენარჩუნდეს თრომბოციტების ნორმალური რაოდენობა და INR.
არ არსებობს კვლევები თრომბოციტებისა და შემადედებელი კომპონენტებს ტრანსფუზიის შესახებ იმ ბავშვებში, რომელთაც აქვთ სეფსისის დროს დისემინირებული სისხლძარღვშიდა შედედება და კოაგულოპათია. სიფრთხილეა საჭირო სიმპტომატიკური მკურნალობისას, რათა თავიდან იქნას არიდებული სისხლდენა.
უნდა მოხდეს თრომბოციტების ტრანსფუზია თრომბოციტების რაოდენობის >50,000/მიკროლიტრი შესანარჩუნებლად, რათა შემცირდეს ინტრაკრანიალური სისხლდენის რისკი. ახალი გაყინული პლაზმის დანიშვნა ასევე საჭიროა INR ნორმალიზაციისთვის. კრიოპრეციპიტატს აქვს ფაქტორი VIII და ფიბრინოგენის უფრო მაღალი კონცენტრაცია და მისი გამოყენება შესაძლებელია ჰიპოფიბრინოგენემიის სამკურნალოდ.
სეფსისის დროს შესაძლებელია გლიკოგენის მარაგის განლევა; შესაბამისად, მნიშვნელოვანია მონიტორინგი და ჰიპოგლიკემიის მკურნალობა ინტრავენური დექსტროზის უწყვეტი ინფუზიით, რათა მოხდეს გლუკოზის ასაკთან შესაბამისი მიწოდება (მაგ., 2 მლ/კგ 10% ინტრავენური დექსტროზა, შემდეგ დამხმარე ინფუზია დამხმარე სითხის სტანდარტული საჭიროების სახით).[92]
ჰიპერგლიკემია ხშირად ვითარდება სეფსისის დროს სტრესის პასუხად ან კორტიკოსტეროიდებით მკურნალობისას გვერდით ეფექტად.
ჰიპერგლიკემია ასევე დაკავშირებულია რამდენიმე კლინიკური მდგომარეობის გვერდითი ეფექტების შედეგებთან ( მათ შორის პედიატრიული ინტენსიური თერაპია) გლიკემიური კონტროლის რეკომენდაციები მოცემულია სამეცნიერო ლიტერატურიდან.[83] ჰიპერგლიკემიის ამჟამინდელი მენეჯმენტი განსხვავებულია სხვადასხვა დაწესებულებებში, მაგრამ მკაცრმა კონტროლმა (ე.ი მკურნალობა რომლის დროსაც სისხლში გლუკოზის სამიზნე რაოდენობაა 4.0-7.0 მმოლი/ლ (72-126 მგ/დლ) არ გააუმჯობესა ძირითადი კლინიკური შედეგები, მაშინ როდესაც გაზარდა ჰიპოგლიკემიის რისკი.[83] ზოგიერთი ექსპერტის რეკომენდაციაა ინსულინის უწყვეტი ინფუზია, თუ სისხლში გლუკოზის 2 თანმიმდევრული დონე აღემატება 12 მმოლი/ლ (216 მგ/დლ), თუ პაციენტი იმყოფება პედიატრიულ ინტენსიური მკურნალობის განყოფილებაში.
სეფსისი, სისტემური ანთებითი პასუხის სინდრომი და მრავალი ორგანოს უკმარისობა არის შეძენილი ნერვკუნთოვანი სისუსტის რისკ-ფაქტორებია.[167]
ნერვკუნთოვანი სისუსტე დაკავშირებულია იმობილიზაციის ხანგრძლივობასთან და ასოცირდება კორტიკოსტეროიდების, სედატიური საშუალებების და ნერვკუნთოვანი ბლოკადის გამოყენებასთან.
სპეციალური ჩარევები, როგორიცაა ელექტროფიზიოლოგიური კვლევები, გამოსახულებით კვლევები და ბიოფსია შეიძლება საჭირო გახდეს რათა მოხდეს სისუსტის ან პარალიზის ( როგორიცაა კომპარტმენტული სინდნრომი ან ცერებრალშური ინფარქტი) გარჩევა სხვა გამომწვევი მიზეზებიდან.
ნეკროზული ენტეროკოლიტის პათოფიზიოლოგია ბოლომდე შესწავლილი არ არის. როგორც ჩანს ეს არის მულტიფაქტორული და მულტისისტემური დაავადება.[168] რისკ-ფაქტორებია ნაწლავის განუვითარებლობა, ნაწლავის მიკრობიოტის შეუსაბამო კოლონიზაცია, ჰიპოქსია/იშემია, ხელოვნური კვება და ერითროციტული მასის არჩევითი ტრანსფუზია. დაბადებისას 500 გ - 1500 გ მასის დღენაკლულ ახალშობილებში საშუალო პრევალენტობა შეადგენს 7%-ს, სავარაუდო სიკვდილიანობით 20% და 30% შორის.[168]
NEC კლასიკური პრეზენტაცია იქნება დღენაკლულ ჩვილში კუჭის ნაღვლოვანი ასპირატის და ღებინების, მუცლის შებერილობის და სისხლიანი განავლის განვითარება ენტერალური კვების ჭარბი მოცულობის შემდეგ.
მუცლის ღრუს გამოსახულებაით კვლევაზე შეიძლება გამოჩნდეს ნაწლავის პნევმატოზი, აირები ჰეპატობილიარულ გზებში და პნევმოპერიტონიუმი.
NEC მართვა გულისხმობს კონსერვატიულ მკურნალობას, მოქმედების ფართო სპექტრის ინტრავენური ანტიბიოტიკებით და პარენტერალური კვების კომბინაციით. ქირურგიული ჩარევა საჭიროა იმ პაციენტებში რომელთაც აქვთ ნაწლავის პერფორაცია. შეიძლება საჭირო გახდეს ლაპაროტომია დაზიანებული ან ნეკროზული ნაწლავის რეზექციით და ენტეროსტომია სტომის ფორმირებით. ჩვილებში შეიძლება განვითარდეს წვრილი ნაწლავის ობსტრუქცია მეორადად ნაწლავის სტრიქტურის შემდეგ.
მანეკროზებელი ენტეროკოლიტის შემდეგ პაციენტებს აქვთ ხანგრძლივი ფსიქომოტორული პრობლემების მაღალი რისკი. სხვა ხანგრძლივი გართულებებია: ხანგრძლივი პარენტერალური კვების საჭიროება და მოკლე ნაწლავის სინდრომი
მულტიორგანული უკმარისობის მკურნალობა სეფსისის დროს, როგორც წესი, დამხმარეა. ეს მოიცავს ეფექტურ ანტიბიოტიკოთერაპიას, მიზანმიმართულ თერაპიას (ჰიპოტენზიის, ანემიის, კოაგულოპათიის, სისხლდენის და შოკის კორექციისთვის) და სტანდარტულ დამხმარე მკურნალობას ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში. ეს შეიძლება მოიცავდეს დამხმარე ვენტილაციას, სედაციას და თირკმლის ჩანაცვლებით თერაპიას.
სეფსისის მიერ გამოწვეულმა აციდემიამ და ჰიპოქსიამ შეიძლება განაპირობოს ფილტვის არტერიის ჰიპერტენზია და არტერიული სადინრის (ductus arteriosus - ductus Botalles) ღიაობის შენარჩუნება.
მარჯვენა პარკუჭის გაზრდილმა დატვირთვამ შეიძლება განაპირობოს მარჯვენა პარკუჭის უკმარისობა ღვიძლის შეგუბებასთან და გულის წუთმოცულობის შემცირებასთან ერთად.
ბოტალის სადინრის (Ductus arteriosus) საშუალებით ფილტვის არტერიიდან ჟანგბადით ღარიბი სისხლის შერევა ჟანგბადით მდიდარ სისხლთან იწვევს მარჯვენა ხელსა და ქვედა კიდურებს შორის ჟანგბადით გაჯერების სხვადასხვაობას.
მკურნალობა გულისხმობს აზოტის ოქსიდის ინჰალაციას და/ან ინოტროპული საშუალებების დანიშვნას.
ჰიპოკალცემია ხშირია იმ ბავშვებში რომლებიც საჭიროებენ ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში მოთავსებას სეფსისის მძიმე ფორმის ან სეპტიკური შოკის გამო.
შეჯამებული გაიდლაინის მიხედვით ბავშვებში სეპტიკური შოკის მკურნალობა შეიცავს რეკომენდაციებს რათა მოხდეს მეტაბოლური პათოლოგიების კორექცია, მათ შორის ჰიპოკალცემიის. ეს რეკომენდაცია არ არის დამყარებული რანდომიზებული კონტროლირებადი კვლევის კონკრეტულ მტკიცებულებაზე; ჰიპოკალცემია მიჩნეულია როგორც გულის ცუდი ფუნქციის მიზეზი.[169] სიფრთხილეა საჭირო სისხლის ტრანსფუზიისას, ვინაიდან პლაზმის კალციუმის დონე შეიძლება დაქვეითებული იყოს სისხლის შესანახად გამოყენებული ციტრატის ზემოქმედებით.
მკურნალობის თვალსაზრისით რეკომენდებულია 10%იანი კალციუმის გლუკონატის ინტრავენური მიწოდება.
გამოწვეულია ინტრააბდომინალურ წნევის მომატებით ისეთი ფაქტორებით, როგორიცაა ნაწლავის შეშუპება და ასციტი. თუ საშუალო არტერიული წნევა ვერ აკომპენსირებს ინტრა აბდომინალურ წნევას, ირღვევა მუცლის ღრუს ორგანოების პერფუზია.
შარდის ბუშტში წნევის მონიტორინგი ხდება ფოლის კათეტერის მეშვეობით. თუ ინტრააბდომინალური წნევაა >12 მმვწყსვ, უნდა დაინიშნოს შარდმდენები, მოხდეს სითხის მოშორება ჰემოფილტრაციით ან პერიტონეალური დრენაჟით. უკიდურეს შემთხვევებში (ინტრა აბდომინალური წნევა >30მმვწყსვ) შეიძლება საჭირო გახდეს ქირურგიულად მუცლის დეკომპრესია რათა აღდგეს მუცლის ღრუს ორგანოების პერფუზია.
როდესაც არსებობს გულის დაბალი წუთმოცულობის ან გულის დაბალი ინდექსის მონაცემები, უნდა შემოწმდეს ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქცია და ფარისებრი ჯირკვლის ჩანაცვლებითი თერაპია დაიწყოს თუ გამოვლინდება ფარისებრი ჯირკვლის უკმარისობა (ანუ, შრატში თიროიდმასტიმულირებელი ჰორმონის დონის მომატება ან შრატში თავისუფალი T4 შემცირება). ეუთიროიდული სინდრომის მქონე პაციენტები არ იღებენ ფარისებრი ჯირკვლის ჩანაცვლებითი თერაპიას.
ფოკალური ნევროლოგიური დეფიციტი და სმენის დაკარგვა ბაქტერიული მენინგიტის მქონე პაციენტების ცნობილი გართულებებია, მაგრამ თავად სეფსისმა (სხვა წარმოშობის) შეიძლება ასევე გამოიწვიოს მუდმივი ნევროლოგიური უკმარისობა დაბადებისას ძალიან მცირე წონის ახალშობილებში.[166] ავადობისა და სიკვდილობის მაჩვენებელი უფრო მაღალია პნევმოკოკური მენინგიტის დროს ვიდრე მენინგოკოკური მენინგიტისას.
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას