Anamnesis y examen
Principales factores de diagnóstico
común
presencia de factores de riesgo
Los principales factores de riesgo son los trastornos autoinmunitarios, los trastornos linfoproliferativos, las válvulas cardíacas protésicas mecánicas, el origen familiar en el Mediterráneo, Oriente Medio, el África subsahariana o el sudeste asiático, los antecedentes familiares de hemoglobinopatía o defectos de la membrana de los eritrocitos, la hemoglobinuria paroxística nocturna, las lesiones térmicas o la exposición reciente a cefalosporinas, penicilinas, derivados de la quinina, antiinflamatorios no esteroideos, naftalina o habas.
palidez
Signo inespecífico de anemia.
ictericia
Debido al aumento de la bilirrubina por la destrucción de los eritrocitos.
Otros factores de diagnóstico
común
fatiga
Signo inespecífico de anemia.
disnea
Signo inespecífico de anemia.
mareos
Signo inespecífico de anemia.
esplenomegalia
Signo no específico. Puede estar presente en esferocitosis hereditaria, linfoma no Hodgkin o hipertensión portal como consecuencia de cirrosis.[38]
infrecuente
infecciones activas
Destrucción parasitaria directa de los eritrocitos causada por agentes como la malaria, la Babesia o la Bartonella.[32][33]
Las toxinas relacionadas con la infección pueden producir lisis directa de los eritrocitos, tal como en la sepsis por Clostridium.
También se observan asociaciones con neumococos, Escherichia coli y estafilococos.
Puede estar presente en infecciones leves o localizadas, así como en infecciones sistémicas graves.
orina oscura episódica (hemoglobinuria)
Sugiere hemoglobinuria paroxística nocturna.
provocada por exposición al frío
El anticuerpo de Donath-Landsteiner (crioaglutininas) puede estar presente.
Factores de riesgo
Fuerte
trastornos autoinmunitarios
El lupus eritematoso sistémico (LES), la artritis reumatoide y la esclerodermia se asocian a una mayor incidencia de anemia hemolítica autoinmunitaria caliente debido a la producción de autoanticuerpos.[10][11] La incidencia de anemia hemolítica clínicamente significativa se ha descrito hasta en el 10% de los pacientes con LES.[13] En menor escala, otras entidades como la artritis reumatoide, la esclerodermia, la dermatomiositis y la enfermedad inflamatoria intestinal tienen una mayor incidencia en la formación de autoanticuerpos.[14]
trastornos linfoproliferativos
Los pacientes oncológicos, especialmente los pacientes con leucemia linfocítica crónica (LLC), linfoma no Hodgkin (LNH) y enfermedades de las células plasmáticas, con frecuencia desarrollan anemia hemolítica autoinmune (AHAI) por anticuerpos calientes.[15][16][17][18][19]
Las estimaciones de la incidencia de la AIHA son del 7% al 10% en pacientes con LLC y del 3% en pacientes con LNH.[15][16]
válvula cardíaca protésica
La hemólisis es una entidad bien descrita en pacientes con válvulas cardíacas protésicas mecánicas, pero su incidencia ha disminuido gracias a la mejora de la técnica quirúrgica y del diseño de las válvulas.[20][21]
La hemólisis subclínica no es infrecuente, incluso con prótesis más contemporáneas (≥5% en algunos estudios).[22]
cuya familia originalmente proviene del Mediterráneo, Oriente Medio, África o el sudeste asiático
Las hemoglobinopatías (talasemia, anemia falciforme) son más frecuentes en grupos originados en estas áreas.[23][24]
África es la región de la Organización Mundial de la Salud con mayor incidencia de la deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa; es muy común en la región subsahariana.[3][4][Figure caption and citation for the preceding image starts]: Micrografía electrónica de barrido coloreada digitalmente que muestra eritrocitos normales y un eritrocito falciforme (izquierda) en una muestra de sangre de un paciente con anemia falciformeCDC/Sickle Cell Foundation of Georgia: Jackie George, Beverly Sinclair [Citation ends].
antecedentes familiares de hemoglobinopatía o defectos de la membrana de los eritrocitos
Sugiere causas hereditarias de hemólisis, como deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, talasemia o anemia falciforme.[1]
hemoglobinuria paroxística nocturna
Un raro trastorno que da lugar a un defecto adquirido de la membrana de los eritrocitos y a la consiguiente hemólisis. Se caracteriza por hemólisis, mayor riesgo de trombosis e insuficiencia medular.[25]
exposición reciente a cefalosporinas, penicilinas, derivados de la quinina o antiinflamatorios no esteroideos
Muchos fármacos han estado involucrados en respuestas inmunitarias que provocan hemólisis.[12][26] Las cefalosporinas, en particular, se han asociado a una hemólisis significativa, incluidos casos mortales.[27] Si se diagnostica anemia hemolítica y se sospecha que los fármacos son el factor desencadenante, se debería llevar a cabo una búsqueda exhaustiva de los medicamentos del paciente.
exposición reciente a naftaleno o a habas
Puede desencadenar la hemólisis en la deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD).[28] El naftaleno se encuentra en las bolas antipolillas.
La deficiencia de G6PD es la deficiencia más común de las enzimas eritrocitarias que da lugar a un acortamiento de la vida de los eritrocitos.
lesión térmica
Puede causar hemólisis por la rotura de los eritrocitos debida a procesos microangiopáticos.
Débil
esfuerzo fuera de lo común
El traumatismo circulatorio puede provocar una hemólisis por golpe de pie (marcha).[29]
exposición reciente a nitritos, dapsona, ribavirina o fenazopiridina
Los medicamentos pueden inducir la destrucción no inmunitaria de los eritrocitos, generalmente por estrés oxidativo.[30]
ingesta reciente de paraquat
Los herbicidas pueden inducir la destrucción no inmunitaria de los eritrocitos, generalmente por estrés oxidativo.[31]
malaria
La interacción directa entre el organismo infeccioso y los eritrocitos es responsable de la hemólisis.[32][Figure caption and citation for the preceding image starts]: Fotomicrografía de un frotis de sangre que muestra eritrocitos que contienen parásitos Plasmodium vivax en desarrolloCDC/Dr. Mae Melvin [Citation ends].
babesiosis
La interacción directa entre el organismo infeccioso y los eritrocitos es responsable de la hemólisis.[33][Figure caption and citation for the preceding image starts]: Fotomicrografía que revela la presencia de lo que se determinó son varios parásitos Babesia sp. intraeritrocitarios en forma de anilloCDC/Dr. Mae Melvin [Citation ends].
bartonelosis
La interacción directa entre el organismo infeccioso y los eritrocitos es responsable de la hemólisis.
leishmaniasis
La interacción directa entre el organismo infeccioso y los eritrocitos es responsable de la hemólisis.
infección por Clostridium perfringens
infección por Haemophilus influenzae tipo B
El polisacárido capsular se une a la membrana de los eritrocitos y los pacientes infectados forman anticuerpos contra este complejo.[36]
hepatopatía
Puede estar asociada a esplenomegalia y hemólisis. La cirrosis alcohólica, en particular, provoca cambios estructurales en la membrana de los eritrocitos y la consiguiente hemólisis.
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