Etiología
Los dos factores etiológicos principales responsables de la ulceración péptica son la infección por el agente patógeno gástrico gramnegativo Helicobacter pylori y el uso de ácido acetilsalicílico y de otros antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Existe cierta sinergia entre esas dos causas principales.[12]
Las causas menos frecuentes incluyen la isquemia gástrica (responsable de las úlceras gastroduodenales agudas que pueden ocurrir en pacientes con disfunción multiorgánica en las unidades de cuidados intensivos), el síndrome de Zollinger-Ellison (un síndrome de hipersecreción de ácidos gástricos provocado por un tumor neuroendocrino que secreta gastrina), ciertos medicamentos (p. ej., cloruro de potasio, bisfosfonatos), infecciones (citomegalovirus en pacientes con virus de la inmunodeficiencia humana [VIH], y ocasionalmente virus del herpes simple) y la enfermedad de Crohn. Una proporción pequeña úlceras pépticas, pero que va en aumento, parece ser verdaderamente idiopática.[13][14]
El estrés psicológico puede influir en algunos pacientes. Un estudio prospectivo de base poblacional realizado en Dinamarca que incluyó a 3379 individuos demostró que el estrés psicológico aumentaba la incidencia de úlcera péptica en parte por influir en las conductas de riesgo para la salud.[15] También se ha descrito una mayor incidencia de la enfermedad ulcerosa tras acontecimientos traumáticos agudos, como los bombardeos durante la Segunda Guerra Mundial y tras el tsunami de Japón.[16]
Fisiopatología
Las úlceras pépticas son el resultado de un desequilibrio entre los factores que pueden dañar el revestimiento de la mucosa gastroduodenal y los mecanismos de defensa que normalmente limitan la lesión. Los factores agresivos incluyen el jugo gástrico (incluidos ácido clorhídrico, pepsina y sales biliares que refluyen del duodeno), Helicobacter pylori y antiinflamatorios no esteroideos (AINE).[17] Las defensas mucosas comprenden una capa de moco y bicarbonato secretada por células superficiales que producen moco y forman un gel viscoso sobre la mucosa gástrica. También es muy importante la integridad de las uniones estrechas entre las células epiteliales adyacentes y el proceso de restitución, por el cual cualquier rotura en el revestimiento epitelial se rellena rápidamente con células epiteliales y del estroma mucoso adyacentes que migran para llenar el hueco. Las defensas mucosas dependen de un suministro de sangre adecuado.
En general, las úlceras duodenales son el resultado de la hipersecreción de ácido gástrico relacionada con la infección por H pylori (en la mayoría de los casos), mientras que la secreción es normal o baja en los pacientes con úlceras gástricas.[17]
En las úlceras duodenales, la infección crónica por H pylori, confinada principalmente al antro gástrico, conduce a una secreción alterada de somatostatina y, consecuentemente, a una liberación incrementada de gastrina, lo cual ocasiona una hipersecreción de ácido gástrico. En el síndrome de Zollinger-Ellison, un tumor endocrino que secreta gastrina es lo que estimula las altas tasas de secreción de ácido gástrico.
En las úlceras gástricas, una infección por H pylori de larga duración en todo el estómago acompañada de inflamación grave ocasiona degradación en la mucina gástrica, deterioro en las uniones estrechas entre las células epiteliales gástricas, e inducción de la muerte de las células epiteliales gástricas. Los AINE causan lesiones de manera directa (que implica el atrapamiento de iones de hidrógeno) y de manera indirecta (por un efecto sistémico que involucra la inhibición de ciclooxigenasas, especialmente la COX-1) e incrementan el riesgo de sangrado mediante acciones antiplaquetarias.[12][18]
Clasificación
General
Las úlceras pépticas se clasifican generalmente como gástricas o duodenales.
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