Abordaje
Las evidencias sugieren que los niños y los adultos deberían tener un nivel de 25-hidroxivitamina D en suero de >75 nanomoles/L (>30 nanogramos/mL) para obtener el máximo beneficio de la vitamina D para la salud y el bienestar general.[2] La cantidad de vitamina D necesaria para lograrlo depende de una amplia variedad de factores, entre los que se incluyen la edad, la 25-hidroxivitamina D inicial, el índice de masa corporal, los antecedentes de exposición al sol y el uso de medicamentos que puedan afectar el metabolismo y la absorción intestinal de la vitamina D.
La corrección de la deficiencia e insuficiencia de vitamina D en niños promoverá el crecimiento y el depósito de calcio en el esqueleto. Los niños con manifestaciones óseas de raquitismo se deben tratar de forma agresiva. Cuanto antes tenga lugar la intervención, más probabilidades habrá de que el pronóstico sea favorable, con la resolución de muchas de las deformidades óseas asociadas. Este es un hecho especialmente cierto en cuanto a las deformidades que se producen en las piernas. La corrección de la deficiencia de vitamina D en adultos mejora la densidad mineral ósea y estimula la mineralización de la matriz de colágeno, lo que conlleva la resolución del dolor óseo ligado a la osteomalacia.
Reposición de vitamina D
El pilar del tratamiento consiste en proporcionar vitamina D para corregir la deficiencia causal. El objetivo es alcanzar y mantener un nivel de 25-hidroxivitamina D sérica, en niños y adultos, de entre 75 y 250 nanomoles/L (30 y 100 nanogramos/mL).[1][2][73][88] Se considera que un niño o adulto presenta insuficiencia de vitamina D si el nivel de 25-hidroxivitamina D sérica está comprendido entre 52 y 72 nanomoles/L (21 y 29 nanogramos/mL) o si la historia clínica sugiere falta de suficiente vitamina D diaria (400 UI para niños <1 año de edad; 600 UI para niños ≥1 año de edad; y 1500-2000 UI para adultos) procedente de suplementos, dieta y/o exposición adecuada a la luz solar.[2] Estos pacientes se deben tratar con reposición de vitamina D, al igual que los que presenten una auténtica deficiencia.
La deficiencia de vitamina D en adultos y niños se corrige mediante tratamiento con vitamina D2 (ergocalciferol) o vitamina D3 (colecalciferol) administrado por vía oral durante 6 a 8 semanas, seguido de una dosis de mantenimiento más baja continuada durante toda la niñez o la edad adulta.[2][89][90]
Los pacientes con síndromes intestinales o de malabsorción de las grasas (incluidas la insuficiencia hepática y la obesidad) o quienes tienen antecedentes de cirugía de derivación gástrica no responden generalmente a dosis pequeñas de reposición de vitamina D. Por lo tanto, se suelen necesitar dosis orales diarias más altas.[2] Los pacientes que toman medicamentos antiepilépticos, glucocorticoides u otros fármacos que activan los receptores de esteroides y xenobióticos (p. ej., tratamiento antirretroviral de gran actividad, rifampicina, hierba de San Juan) también pueden requerir dosis más altas de vitamina D. Faltan datos sobre la dosis óptima para la deficiencia de vitamina D en el embarazo.[91] Busque el consejo de un especialista antes de comenzar el tratamiento si una mujer está embarazada.
Exposición razonable a la radiación solar o ultravioleta B (UVB)
Una exposición razonable y adecuada a la luz solar constituye una fuente excelente de vitamina D y se debe recomendar a todos los pacientes tanto para el tratamiento como para la prevención de la deficiencia de vitamina D.[58][71] Generalmente, la exposición de brazos y piernas (con protección solar en el rostro) durante 5 a 30 minutos aproximadamente (según el grado de pigmentación de la piel, el momento del día, la estación, la latitud y la edad del paciente) entre las 10 a.m. y las 3 p.m. dos veces por semana es suficiente para estimular la producción cutánea de vitamina D. Existen aplicaciones para smartphone que pueden brindar asesoramiento sobre una exposición razonable a la luz solar, ofrecer información sobre cuánta vitamina D se está produciendo en la piel durante la exposición a la luz solar actual y avisar al usuario de cuándo detener la exposición para evitar quemaduras.
Los pacientes con malabsorción de grasas que no pueden absorber la vitamina D cuando la toman por vía oral pueden beneficiarse de la exposición a la radiación UVB.[1] Generalmente, se consigue usando una cama de bronceado durante entre el 30% y el 50% del tiempo recomendado para broncearse (se debe aplicar filtro solar en el rostro).[1] Las camas de bronceado también son una opción a considerar en climas con luz solar limitada.
Reposición de calcio y fosfato
Dado que una ingesta inadecuada de calcio puede contribuir a la deficiencia de vitamina D y que muchos pacientes no cubren las necesidades diarias de calcio solo con la dieta, todos los pacientes con riesgo de deficiencia de calcio deben recibir suplementos de calcio.[78][92] Los suplementos de calcio, con o sin vitamina D, se consideran seguros desde un punto de vista cardiovascular.[93]
Los suplementos de fosfato no suelen ser necesarios a menos que exista un trastorno hereditario o adquirido que provoque pérdida de fosfato en los riñones, como raquitismo hipofosfatémico u osteomalacia oncogénica.[4][5] Estos pacientes necesitan suplementos de fosfato además de reposición de vitamina D y metabolito de la vitamina D. Hay que tener precaución a la hora de administrar suplementos de fosfato, ya que el fosfato en dosis altas varias veces al día provoca una reducción del calcio ionizado, lo que aumenta la producción de hormona paratiroidea e hiperparatiroidismo terciario. Por lo tanto, se deben tomar dosis de fosfato más pequeñas y con más frecuencia a lo largo del día para mantener un nivel de fosfato sérico normal sin provocar un hiperparatiroidismo significativo.
Trastornos del metabolismo de la vitamina D
Los pacientes con trastornos hereditarios y adquiridos de metabolismo de la 25-hidroxivitamina D a 1,25-hidroxivitamina D o con un reconocimiento defectuoso de la 1,25-hidroxivitamina D, deben recibir vitamina D junto con 1,25-hidroxivitamina D3 (calcitriol) o uno de sus análogos activos (p. ej., paricalcitol o doxercalciferol), según la causa de la alteración.[1]
Los pacientes con enfermedad renal crónica tienen un nivel de fosfato sérico normal-alto o elevado y una menor capacidad para producir 1,25-hidroxivitamina D, lo que causa hiperparatiroidismo secundario. Por lo tanto, deben mantener un nivel de 25-hidroxivitamina D sérica de entre 75 y 250 nanomoles/L (30 y 100 nanogramos/mL) y controlarse el nivel de fosfato sérico mediante un quelante de fosfato (p. ej., carbonato de calcio). Además, si la tasa de filtración glomerular (TFG) estimada es <50% de lo normal, tal vez también necesiten 1,25-hidroxivitamina D3 o uno de sus análogos activos (para tratar y prevenir el hiperparatiroidismo secundario).[1][10]
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