Etiología
El SHR puede desarrollarse espontáneamente en pacientes con cirrosis descompensada, pero la prevalencia del DRA no precipitado es baja. A menudo, se precipita por afecciones que conducen a cambios hemodinámicos agudos, como diuresis excesiva, hemorragia gastrointestinal, sepsis por infecciones como la peritonitis bacteriana espontánea, fármacos o paracentesis de gran volumen sin administración de albúmina.[1] El SHR también puede desarrollarse en pacientes con hepatitis grave relacionada con el alcohol.[13]
Los factores predictivos independientes de la aparición de SHR son la baja concentración sérica de sodio y la alta actividad plasmática de la renina.[9]
Fisiopatología
La circulación hiperdinámica no compensada se considera el sello distintivo del SHR-DRA, pero la patogenia es compleja e implica disfunción macro y microvascular, inflamación sistémica y daño tubular directo.[5][14] La infección es uno de los desencadenantes más frecuentes del SHR.[8]
En la fisiopatología vascular del SHR intervienen cuatro factores principales:[2][15]
La vasodilatación sistémica conduce a una disminución moderada de la presión arterial
La activación del sistema nervioso simpático conduce a una vasoconstricción renal y alteraciones en la autorregulación renal que hacen que el flujo sanguíneo renal dependa mucho más de la presión arterial media
Se produce una alteración relativa de la función cardíaca de manera que, aunque se incremente el gasto cardíaco, este incremento no resulta adecuado para mantener la presión arterial. En la cirrosis, esto se denomina cardiomiopatía cirrótica
Se produce un aumento en la formación de vasoconstrictores renales como el tromboxano A2, los F2-isoprostanos, la endotelina-1, los cisteinil-leucotrienos, aunque su función exacta en la patogénesis del SHR es poco clara.
La inflamación sistémica también puede conducir al SHR.[5][16] En un estudio prospectivo con 100 pacientes con cirrosis de cinco hospitales franceses, se observó síndrome de respuesta inflamatoria sistémica en el 41% de los pacientes, de los cuales el 56% tenían una infección.[16] En los pacientes con cirrosis, la inflamación es impulsada por patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP), que incluyen productos bacterianos, y patrones moleculares asociados al daño (DAMP), que incluyen componentes intracelulares liberados por hepatocitos lesionados.[5] Cuando no hay una infección bacteriana manifiesta, los PAMP y los DAMP pueden provocar inflamación y liberar citocinas proinflamatorias mediante la activación de los receptores de reconocimiento de patrones (por ejemplo, los receptores tipo Toll).[5] Esta activación de la respuesta proinflamatoria puede aumentar la producción de vasodilatadores como el óxido nítrico, lo que a su vez reduce la resistencia vascular sistémica y el volumen sanguíneo arterial efectivo.[5]
La colestasis grave puede deteriorar aún más la función renal al empeorar la inflamación y la disfunción macrocirculatoria, o al favorecer el daño tubular relacionado con las sales biliares.[14]
La insuficiencia suprarrenal, la cardiomiopatía cirrótica, la nefropatía colémica y la presión intrabdominal elevada también pueden contribuir al SHR.[5]
Clasificación
Clásicamente, el SHR fue subdividido en tipo 1 y tipo 2 por el Club Internacional de Ascitis.[3] En resumen, el SHR tipo 1 implicó un daño renal agudo (DRA) rápidamente progresivo con duplicación de la creatinina sérica inicial a un valor de >2.5 mg/dL en <2 semanas y el SHR tipo 2 fue una insuficiencia renal moderada que no cumplía con los criterios de tipo 1. Desde entonces, la clasificación se ha actualizado para alinearse con las directrices de Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO).[4][5] La clasificación revisada elimina el requisito previo de duplicar los niveles de creatinina sérica para iniciar el tratamiento del SHR-DRA (anteriormente denominado SHR tipo 1), ya que se ha encontrado que los niveles de creatinina son inversamente proporcionales a la reversión del SHR.[4][6][7]
Clasificación revisada del International Club of Ascites
SHR-DRA[4]
Una forma única de DRA
Requiere un diagnóstico de DRA según los criterios del International Club of Ascites (es decir, aumento de la creatinina sérica ≥26.5 micromol/L (≥0.3 mg/dL) en un plazo de 48 horas; o un aumento porcentual de la creatinina sérica ≥50% con respecto al valor inicial que se sabe, o se presume, que ha ocurrido en los 7 días anteriores).
Corresponde al SHR tipo 1, pero elimina el umbral fijo de aumento de la creatinina sérica, lo que puede permitir un diagnóstico más temprano.
SHR-sin DRA (SHR sin DRA)[5][8]
Insuficiencia renal que cumple los criterios de SHR, pero no de DRA
Anteriormente se denominaba SHR tipo 2
Las subcategorías se definen según la tasa de filtración glomerular estimada y la duración, como sigue:
Enfermedad renal aguda por SHR (SHR-ERA)
Tasa de filtración glomerular estimada <60 mL/min/1.73 m² durante <3 meses en ausencia de otras causas potenciales de otra enfermedad renal
Aumento de la creatinina sérica <50% utilizando como referencia el último valor disponible de la creatinina sérica del paciente externo en un plazo de 3 meses.
Enfermedad renal crónica SHR (SHR-ERC)
Tasa de filtración glomerular estimada <60 mL/min/1.73 m² durante ≥3 meses en ausencia de otras causas potenciales de otras enfermedades renales.
El uso de este contenido está sujeto a nuestra cláusula de exención de responsabilidad