Etiologia
Estudos familiares sugerem uma incidência mais elevada de transtorno afetivo sazonal (TAS) entre parentes de primeiro grau, com fatores genéticos sendo responsáveis por pelo menos 29% da variação em sintomas sazonais de humor entre gêmeos.[20][21] A vulnerabilidade a flutuações de humor sazonais pode ser influenciada por diversos genes relacionados aos ritmos biológicos. Regiões candidatas foram investigadas nos receptores serotoninérgicos e dopaminérgicos, bem como determinados genes relacionados ao relógio biológico.[22]
A diminuição da luz nos meses de inverno e o aumento da luz nos meses de verão podem contribuir para o risco de variações de humor sazonais.[22] As taxas de TAS podem ser ligeiramente mais altas entre pessoas que moram em latitudes mais setentrionais.[6] No entanto, embora a associação entre latitude e TAS tenha sido demonstrada em amostras norte-americanas, este achado não foi replicado de forma confiável em coortes europeias. Isso sugere a influência de outros fatores, como variabilidade genética, diferenças culturais e clima.[6]
Fisiopatologia
Fatores relacionados ao ritmo circadiano e a neurotransmissores provavelmente contribuem para a fisiopatologia do transtorno afetivo sazonal (TAS), embora o mecanismo exato de ação permaneça malcompreendido.[23][24] O núcleo supraquiasmático do hipotálamo tem sido cada vez mais reconhecido como o "regulador principal" de diversos sistemas implicados na regulação sazonal do humor. O impacto de mudanças ambientais, estresse, dieta e expressão genética nos circuitos do núcleo supraquiasmático está sendo investigado em modelos animais para melhor compreender a fisiopatologia do TAS.[25] A diminuição da luminosidade no outono e inverno pode causar um deslocamento de fase em vários ritmos circadianos, incluindo o ciclo sono-vigília, a temperatura corporal, os níveis hormonais e a secreção de melatonina.[26][27][28] Uma anormalidade nos ritmos de melatonina durante mudanças sazonais pode estar especialmente implicada no TAS.[29] Atividade serotoninérgica reduzida também parece comum entre pacientes com TAS.[30][31] Estudos especularam que as vias neuroanatômicas compartilhadas e características genéticas entre os sistemas serotoninérgico e circadiano que estão associadas ao risco de TAS.[32] Estudos sugerem menores níveis de secreção de cortisol entre pacientes com TAS pela manhã durante os meses de inverno em comparação com controles não deprimidos. Os níveis de secreção de cortisol parecem semelhantes entre os grupos nos meses de verão.[33] Distúrbios genéticos nas funções do gene do ritmo circadiano podem, em parte, ser responsáveis por uma associação entre TAS e transtornos relacionados ao uso de álcool.[34] Indivíduos com TAS podem ter menor sensibilidade retiniana durante os meses de inverno em relação a seus equivalentes não deprimidos. Especificamente, a variação genética no fotopigmento retiniano melanopsina pode ser um potencial marcador biológico para o aumento do risco de TAS.[35]
Classificação
Estação de início dos sintomas
Início de sintomas depressivos durante o outono e inverno, com remissão completa ou sintomas maníacos ou hipomaníacos nos meses de primavera ou verão (apresentação mais comum do transtorno afetivo sazonal [TAS]).
Início de sintomas depressivos durante o verão, com remissão completa ou sintomas maníacos ou hipomaníacos nos meses de inverno (menos comum que a depressão com início no outono ou inverno).
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