Abordagem

A hipotensão ortostática (HO) é definida como uma queda na pressão arterial sistólica de pelo menos 20 mmHg (no mínimo 30 mmHg nos pacientes com hipertensão) e/ou uma queda na pressão arterial diastólica de pelo menos 10 mmHg dentro de 3 minutos em posição ortostática.[1]

Uma queda na pressão arterial sistólica de pelo menos 15 mmHg pode ser usada ao medir os sinais vitais ortostáticos em posição sentada, em vez de em posição supina.[27]

Medição da pressão arterial

O diagnóstico requer a medição da pressão arterial nas posições supina e ortostática.[28][29]​ É recomendável realizar várias medições da pressão arterial.[30] Há evidências que sugerem que as medições realizadas em casa pelo paciente podem ser mais efetivas para detectar a HO.[31][32]

A frequência cardíaca deve ser registrada ao mesmo tempo que as medidas da pressão arterial, pois a taquicardia esperada em resposta à hipotensão é diminuída (normalmente, um aumento inferior a 15 bpm na frequência cardíaca) quando há uma causa neurogênica subjacente (por exemplo, neuropatia periférica).[2]

Essas medições, entretanto, raramente são feitas de forma rotineira, por isso a realização de uma anamnese detalhada é essencial para identificar a HO como causa dos sintomas do paciente.

História

A tontura é o sintoma característico da HO. Os outros sintomas incluem vertgens, desmaios, fadiga após esforço físico e diminuição da visão (visão em túnel ou blackouts visuais).[30]

Os sintomas não devem ocorrer na posição supina, devem piorar quando em posição ortostática e melhorar ao sentar ou deitar. Alguns pacientes têm dificuldade de reconhecer ou descrever os sintomas de HO e podem apresentar quedas recorrentes ou sem explicação. Os pacientes com demência, em particular, podem apresentar uma perda gradual da consciência ou não perceber a perda de consciência.

Fatores agravantes geralmente podem ser identificados e os sintomas geralmente são piores:

  • Pela manhã (por causa da depleção de volume relativa após jejum noturno e diurese de pressão)

  • Em ambientes quentes (por causa da vasodilatação cutânea)

  • Após as refeições (por causa do acúmulo de sangue nas vísceras)

  • Depois de ficar de pé sem se mexer (devido à diminuição do retorno venoso causada pela perda da ação de bombeamento dos músculos)

  • Durante ou após exercícios (em virtude da vasodilatação metabólica).

Presença de neuropatia

Frequentemente, há história de neuropatia de fibras finas que afeta os membros inferiores. Os sintomas característicos incluem dor, disestesias (queimação, parestesia) e diminuição da sensibilidade. A causa mais comum é o diabetes mellitus, mas qualquer doença sistêmica que pode causar neuropatia periférica ou amiloidose também pode gerar neuropatia autonômica.

Uma história de início agudo ou subagudo de HO progressiva e incapacitante pode fornecer pistas diagnósticas. Uma pan-disautonomia aguda pode surgir após uma doença do tipo viral. Anticorpos contra receptores nicotínicos da acetilcolina que mediam a neurotransmissão no nível dos gânglios autonômicos foram encontrados em alguns desses pacientes.[22]

Síndromes paraneoplásicas autoimunes também podem causar HO subaguda. As causas mais comuns são câncer pulmonar de células pequenas, gamopatias monoclonais e doença de cadeia leve.[22]

Diagnóstico da hipotensão ortostática neurogênica

A aferição da frequência cardíaca juntamente com a da pressão arterial é crucial para determinar a presença de alguma neuropatia autonômica. A HO causada por depleção de volume está associada a taquicardia ortostática. A falta de um aumento compensatório adequado da frequência cardíaca (>15 bpm) diante de uma HO intensa (queda >30 mmHg na pressão arterial sistólica) é característica de HO neurogênica, e outras poucas afecções além da insuficiência autonômica podem explicar uma HO grave. Um ponto de corte sensível para o diagnóstico de HO neurogênica é um aumento da frequência cardíaca de <0.5 bpm por mmHg de queda da pressão arterial sistólica.[2]

Na presença de insuficiência autonômica, a diminuição da pressão arterial geralmente é observada imediatamente ao levantar-se e a frequência cardíaca não aumenta adequadamente. Essa situação contrasta com aquela observada na síncope neuromediada (ou seja, vasovagal), na qual a resposta inicial a ficar ortostático é normal, mas após um período variável o paciente apresenta um inicio súbito de hipotensão junto com uma diminuição na frequência cardíaca.

Outros sinais de neuropatia autonômica incluem disfunção erétil (um sinal precoce porém inespecífico), agravamento de constipação, retenção urinária, gastroparesia e diminuição da sudorese (em alguns casos com hiperidrose focal compensatória). Pacientes com insuficiência autonômica apresentarão frequentemente alterações do comportamento do sono REM, o que sugere a presença de um processo neurodegenerativo subjacente que também envolve o sistema nervoso central. Não raramente, esses pacientes desenvolvem doença de Parkinson, demência com corpos de Lewy ou atrofia de múltiplos sistemas.[2][33][34]

Exame físico

A modulação vagal da frequência cardíaca está frequentemente comprometida e representa uma frequência cardíaca fixa que não flutua durante respiração profunda (arritmia sinusal). Características parkinsonianas podem estar presentes nos pacientes com atrofia de múltiplos sistemas (AMS ou síndrome de Shy-Drager), embora o tremor em "contar dinheiro" típico da doença de Parkinson geralmente esteja ausente. Anormalidades de marcha e ataxia troncular estão presentes nos pacientes com AMS do tipo cerebelar. Um comprometimento sutil da função motora (redução na frequência do ato de piscar, movimentos alternados lentos/rápidos desajeitados) pode indicar os estágios iniciais da doença de Parkinson, demência com corpos de Lewy ou atrofia de múltiplos sistemas. Ocorre perda sensitiva distal simétrica nos pacientes com neuropatia diabética ou outras formas de neuropatia periférica.

Investigações

O teste da mesa inclinável apresenta valor adicional limitado se os sinais vitais ortostáticos forem cuidadosamente mensurados, mas pode auxiliar no diagnóstico de síncope neuromediada (vasovagal).[35] Na HO, a queda da pressão arterial é imediata quando o teste de inclinação é realizado e geralmente é progressiva, ao passo que na síncope neuromediada a pressão arterial é inicialmente mantida, e, após um período variável, a pressão arterial cai bruscamente, muitas vezes associada a uma queda da frequência cardíaca.

Testes de função autonômica são úteis para confirmar a presença de insuficiência autonômica e para avaliar sua gravidade.[36] Esses testes incluem respiração profunda, manobra de Valsalva, medições da variabilidade da frequência cardíaca e monitoramento da pressão arterial por 24 horas.

O uso do monitoramento da pressão arterial por 24 horas pode ser útil para revelar se há presença de hipertensão supina à noite (que pode ocorrer em até 50% dos pacientes com insuficiência autonômica). Também pode ser usado para detectar hipotensão no início da manhã e pós-prandial se os pacientes forem orientados a manter um diário preciso de atividades.

Se houver suspeita de disfunção autonômica, os níveis plasmáticos de noradrenalina podem ser úteis para determinar a causa subjacente da disfunção autonômica. Em pessoas saudáveis, os níveis plasmáticos de noradrenalina dobram ao assumir a postura ereta. Por outro lado, essa resposta está ausente em pacientes com deficit simpático (tanto pré como pós-ganglionar). Os pacientes com distúrbios autonômicos que acometem nervos simpáticos pós-ganglionares, como insuficiência autonômica pura, doença de Parkinson e neuropatia diabética, muitas vezes apresentam níveis baixos de noradrenalina plasmática na posição supina.[37] Os pacientes com distúrbios autonômicos que acometem seletivamente os neurônios simpáticos pré-ganglionares (por exemplo, atrofia de múltiplos sistemas) apresentam níveis normais de noradrenalina plasmática na posição supina.[37]

Apesar da possibilidade de resultados normais em neuropatias de fibras finas, os exames da condução nervosa e a eletromiografia podem ser úteis para confirmar a causa da HO em pacientes com neuropatia periférica relacionada ao diabetes mellitus e outras causas. É possível avaliar a neuropatia de fibras finas por meio de testes quantitativos do reflexo axonal sudomotor.

É necessário um painel de anticorpos que inclui anticorpos contra receptores nicotínicos da acetilcolina caso haja suspeita de um processo autoimune.[22]

Deve-se realizar uma tomografia computadorizada do tórax caso haja suspeita de síndrome paraneoplásica, frequentemente por causa de uma perda de peso não intencional acompanhando a HO, a fim de detectar o nódulo primário (o qual normalmente é pequeno) e linfonodos mediastinais aumentados. Deve-se investigar a presença de anticorpos paraneoplásicos (anti-Hu, anti-Yo, anti-Ri, anti-anfifisina, anti-CV2, anti-Ma2).

Pode-se realizar eletroforese de proteínas urinárias e séricas para descartar gamopatia monoclonal e doença de cadeia leve.

Pode ser necessária a realização de aspirado de gordura se houver suspeita de amiloidose.

O teste genético para a polineuropatia amiloide familiar associada à transtirretina está disponível.

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