Ingestão de produtos tóxicos em crianças
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Algoritmo de tratamento
Observe que as formulações/vias e doses podem diferir entre nomes e marcas de medicamentos, formulários de medicamentos ou localidades. As recomendações de tratamento são específicas para os grupos de pacientes:ver aviso legal
assintomático
ingestão sintomática e/ou de alto risco e/ou níveis de medicamento elevados
contatar o centro toxicológico + observação ou encaminhamento a um hospital
O centro toxicológico local deve ser contatado para aconselhamento sobre o curso de ação apropriado assim que uma ingestão tóxica for suspeita. O manejo de pacientes intoxicados deve prosseguir com a consulta de um especialista familiarizado com seus cuidados.
Todas as crianças com suspeita de ingestão tóxica exigem observação. O período mínimo de observação é de 6 horas, mas crianças que ingeriram uma substância que implica em alto risco de toxicidade tardia exigem observação por 24 horas. Nos EUA, a maioria dos pacientes assintomáticos pode permanecer em casa com acompanhamento por telefone do centro toxicológico.
Ingestões de alto risco incluem acetonitrila, antimaláricos (cloroquina ou hidroxicloroquina), antiarrítmicos, antipsicóticos, benzocaína, betabloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio, cânfora ou outros óleos essenciais, inibidores da colinesterase, clonidina e agonistas alfa 2, cocaína, antidepressivos tricíclicos, colchicina, bupropiona, etilenoglicol, lindano, difenoxilato/atropina, metanol, salicilatos, opioides (especialmente, metadona e buprenorfina), sulfonilureias e teofilina.[40]Eldridge DL, Van Eyk J, Kornegay C. Pediatric toxicology. Emerg Med Clin North Am. 2007 May;25(2):283-308. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17482021?tool=bestpractice.com [41]Rodgers GC Jr, Ross MP. Intensive care of pediatric poisoning patients. In: Brent J, Wallace KL, Burkhart KK, et al, eds. Critical care toxicology. Philadelphia, PA: Elsevier Mosby; 2005:103-22.[43]McIntosh GC, Katcher ML. Pediatric poisonings: know what kills. AAP Grand Rounds. 2005;13:22-3. http://aapgrandrounds.aappublications.org/content/13/2/22.extract [44]Michael JB, Sztajnkrycer MD. Deadly pediatric poisons: nine common agents that kill at low doses. Emerg Med Clin North Am. 2004 Nov;22(4):1019-50. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15474780?tool=bestpractice.com [45]Ross JA, Eldridge DL. Pediatric toxicology. Emerg Med Clin North Am. 2022 May;40(2):237-50. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/35461621?tool=bestpractice.com Ingestões deliberadas ou de alto risco devem ser monitoradas no hospital. Além disso, pessoas com história de exposição ao cianeto devem ser encaminhadas para o hospital. Aquelas com ingestão de varfarina devem ser encaminhadas para verificação da razão normalizada internacional e monitoramento.
Pacientes pediátricos com ingestões não acidentais, ou qualquer suspeita de ingestão acidental de analgésico/antipirético/medicamento para tosse ou gripe, devem ser encaminhados ao hospital para ter os níveis de paracetamol e de salicilato checados, já que a criança pode estar assintomática na apresentação inicial.
carvão ativado até 1 hora após a ingestão
Tratamento adicional recomendado para ALGUNS pacientes no grupo de pacientes selecionado
Uma dose de carvão ativo pode ser administrada em crianças com suspeita de ingestão de uma quantidade significativa da substância.
O carvão ativado é contraindicado em ingestões cáusticas e de hidrocarbonetos.
Os medicamentos que são absorvidos por carvão incluem teofilina, carbamazepina, quinina/quinidina, dapsona, tálio e fenobarbital.
Outros medicamentos que são parcialmente absorvidos incluem quase todos os anticonvulsivantes e salicilatos.
As substâncias que não são absorvidas por carvão incluem metais pesados (exceto tálio), sais, lítio, etanol, metanol, cáusticos, hidrocarbonetos e etilenoglicol.
Doses múltiplas de carvão ativado também podem ser consideradas para ingestão de fenobarbital, quinina, dapsona, teofilina ou carbamazepina. A dose pode ser repetida a cada 2 a 4 horas. Não há evidência clara que suporte que essa intervenção modifica desfechos clínicos em pacientes envenenados.
Recomenda-se consultar um centro toxicológico regional antes de administrar carvão ativado.
Opções primárias
carvão ativado: quantidade de toxina desconhecida: 1 g/kg por via oral/nasogástrica em dose única (25-100 g/dose); quantidade de toxina conhecida: 10 g de carvão por via oral para cada 1 g de toxina, pode requerer doses múltiplas
internação hospitalar + contatar o centro toxicológico
Todos os pacientes sintomáticos após 6 horas, ou aqueles com probabilidade de se tornarem sintomáticos, exigem internação hospitalar. A saturação de oxigênio deve ser monitorada continuamente e avaliações da gasometria arterial ou capilar devem ser realizadas regularmente. A evidência de perfusão adequada deve ser checada repetidamente e incluir enchimento capilar, além de mensurações de perfusão de órgãos-alvo como débito urinário, estado mental e produção de lactato.
O centro toxicológico regional deve ser contatado para aconselhamento sobre o curso de ação apropriado assim que uma ingestão tóxica for suspeita. O manejo de pacientes intoxicados deve prosseguir com a consulta de um especialista familiarizado com seus cuidados.
Ingestões de alto risco incluem acetonitrila, antimaláricos (cloroquina ou hidroxicloroquina), antiarrítmicos, antipsicóticos, benzocaína, betabloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio, cânfora ou outros óleos essenciais, inibidores da colinesterase, clonidina e agonistas alfa 2, cocaína, antidepressivos tricíclicos, colchicina, bupropiona, etilenoglicol, lindano, difenoxilato/atropina, metanol, salicilatos, opioides (especialmente, metadona e buprenorfina), sulfonilureias e teofilina.[40]Eldridge DL, Van Eyk J, Kornegay C. Pediatric toxicology. Emerg Med Clin North Am. 2007 May;25(2):283-308. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17482021?tool=bestpractice.com [41]Rodgers GC Jr, Ross MP. Intensive care of pediatric poisoning patients. In: Brent J, Wallace KL, Burkhart KK, et al, eds. Critical care toxicology. Philadelphia, PA: Elsevier Mosby; 2005:103-22.[43]McIntosh GC, Katcher ML. Pediatric poisonings: know what kills. AAP Grand Rounds. 2005;13:22-3. http://aapgrandrounds.aappublications.org/content/13/2/22.extract [44]Michael JB, Sztajnkrycer MD. Deadly pediatric poisons: nine common agents that kill at low doses. Emerg Med Clin North Am. 2004 Nov;22(4):1019-50. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15474780?tool=bestpractice.com [45]Ross JA, Eldridge DL. Pediatric toxicology. Emerg Med Clin North Am. 2022 May;40(2):237-50. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/35461621?tool=bestpractice.com Ingestões deliberadas ou de alto risco devem ser monitoradas no hospital. Além disso, pessoas com história de exposição ao cianeto devem ser encaminhadas para o hospital. Aquelas com ingestão de varfarina devem ser encaminhadas para verificação da razão normalizada internacional e monitoramento.
Pacientes pediátricos com ingestões não acidentais, ou qualquer suspeita de ingestão acidental de analgésico/antipirético/medicamento para tosse ou gripe, devem ser encaminhados ao hospital para ter os níveis de paracetamol e de salicilato checados, já que a criança pode estar assintomática na apresentação inicial.
manejo das vias aéreas e respiração
Tratamento recomendado para TODOS os pacientes no grupo de pacientes selecionado
Qualquer medicamento que reduza acentuadamente o estado mental pode causar perda das vias aéreas e dos reflexos das vias aéreas. Eles incluem hipnótico-sedativos, opioides, agentes alfa centrais como clonidina, e antipsicóticos. Alguns medicamentos podem aumentar as secreções brônquicas e orais (colinérgicos e antipsicóticos); a presença de reflexo faríngeo nesses pacientes pode não ser suficiente para proteger as vias aéreas.
O posicionamento apropriado das vias aéreas para manter a patência é importante. Uma criança de até dois anos tem uma cabeça significativamente maior e a boca menor. O uso de suportes para vias aéreas como a cânula oral e a nasofaríngea pode ser necessário. O uso desses auxiliares pode aumentar o risco de vômitos.
Intubação e internação em unidade de terapia intensiva podem ser necessárias em casos graves.
Deve haver um limiar baixo para intubar uma criança intoxicada não responsiva com evidência de aumento das secreções das vias aéreas ou hipoventilação, ingestões corrosivas de materiais como ácidos ou bases fortes, e ingestões de medicamentos múltiplos. A intubação deve ser realizada com extrema cautela em pacientes com acidose metabólica ou alcalose respiratória porque qualquer intervenção nas vias aéreas que diminua a ventilação-minuto causará uma diminuição súbita e catastrófica no pH sérico. Deve-se tomar cuidado para manter o volume e a frequência respiratória no mesmo nível presente antes da intubação.
cuidados de suporte
Tratamento recomendado para TODOS os pacientes no grupo de pacientes selecionado
A fluidoterapia intravenosa dilui a toxina, ajuda na sua eliminação, mantém a pressão arterial e auxilia na correção de distúrbios ácido-base. Todos os pacientes requerem a manutenção de fluidos isotônicos; fluidos em bolus são usados em pacientes hipotensos.
Potássio, sódio, cálcio e magnésio devem ser repostos por via intravenosa quando necessário e monitorados regularmente. Os pacientes com um intervalo QT longo no eletrocardiograma (ECG) devem receber suplementação de magnésio para prevenir torsades de pointes.
A sedação, quando intubado, é mais bem manejada com analgesia opioide e/ou sedação com benzodiazepínico/propofol, pois eles apresentam menos efeitos nos parâmetros cardiovasculares e nos neurotransmissores. Não há dados suficientes sobre o desfecho da sedação com dexmedetomidina no paciente intoxicado, que pode agravar a hipotensão e a bradicardia.
O controle da temperatura com resfriamento externo e depressão da atividade muscular é extremamente importante na prevenção da hipertermia, da acidose metabólica e da rabdomiólise secundária. A paralisia não despolarizante pode ser necessária para deter o calor e a produção de ácido.
Um estresse mínimo pode sobrecarregar o armazenamento de glicogênio e precipitar cetogênese. Isso é especialmente verdadeiro em ingestões pediátricas de etanol. A provisão de calorias e de nutrientes é, portanto, importante.
Os vasopressores podem ser necessários se a pressão arterial não puder ser mantida com fluidos isoladamente. O medicamento de escolha para manutenção da pressão é um agonista alfa como noradrenalina ou um agente misto como adrenalina. Uma falta de resposta desses pressores deve levar à consideração imediata de toxicidade por betabloqueadores ou bloqueadores dos canais de cálcio e deve ser manejada através dos antídotos apropriados. Consulte um especialista para obter orientações sobre a escolha do medicamento e a dose.
Os vasodilatadores podem ser necessários se houver toxicidade por simpatomiméticos ou evidência clínica de disfunção de órgão em estágio terminal (anormalidades cardíacas, renais ou do sistema nervoso central). A instabilidade cardiovascular (devido a hipotensão ou hipertensão) pode exigir monitoramento central do débito cardíaco e da resistência vascular sistêmica, por monitoramento invasivo ou não invasivo. Consulte um especialista para obter orientações sobre a escolha do medicamento e a dose.
Opções primárias
injeção de fenilefrina: 0.1 a 0.5 micrograma/kg/minuto em infusão intravenosa, ajustar a dose de acordo com a pressão arterial
ou
noradrenalina: 0.05 a 2 microgramas/kg/minuto em infusão intravenosa, ajustar a dose de acordo com a pressão arterial
ou
adrenalina: 0.1 a 1 micrograma/kg/minuto em infusão intravenosa, ajustar a dose de acordo com a pressão arterial
ou
fentolamina: consulte um especialista para obter orientação quanto à dose
ou
nitroglicerina: 0.25 a 5 micrograma/kg/minuto em infusão intravenosa, ajustar a dose de acordo com a pressão arterial
ou
nitroprusseto de sódio: 0.25 a 5 micrograma/kg/minuto em infusão intravenosa, ajustar a dose de acordo com a pressão arterial
ou
hidralazina: 0.1 a 0.2 mg/kg por via intravenosa a cada 4-6 horas de acordo com a pressão arterial, máximo de 3.5 mg/kg/dia
carvão ativado até 1 hora após a ingestão
Tratamento adicional recomendado para ALGUNS pacientes no grupo de pacientes selecionado
Os pacientes que estão acordados e alertas com vias aéreas intactas podem receber uma dose de carvão ativado.
Não há evidência clara que suporte que essa intervenção modifica desfechos clínicos em pacientes envenenados. O carvão ativado é contraindicado em ingestões cáusticas e de hidrocarbonetos.
Os medicamentos que são absorvidos por carvão incluem teofilina, carbamazepina, quinina/quinidina, dapsona, tálio e fenobarbital.
Outros medicamentos que são parcialmente absorvidos incluem quase todos os anticonvulsivantes e salicilatos.
As substâncias que não são absorvidas por carvão incluem metais pesados (exceto tálio), sais, lítio, etanol, metanol, cáusticos, hidrocarbonetos e etilenoglicol.
Doses múltiplas de carvão ativado também podem ser consideradas para ingestão de fenobarbital, quinina, dapsona, teofilina ou carbamazepina. A dose pode ser repetida a cada 2 a 4 horas. No entanto, um ensaio clínico randomizado e controlado, realizado em 2002, não constatou nenhuma diferença no desfecho com o uso de múltiplas doses de carvão ativado.[47]Eddleston M, Juszczak E, Buckley NA, et al; Ox-Col Poisoning Study collaborators. Multiple-dose activated charcoal in acute self-poisoning: a randomised controlled trial. Lancet. 2008 Feb 16;371(9612):579-87. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18280328?tool=bestpractice.com
Recomenda-se consultar um centro toxicológico regional antes de administrar carvão ativado.
Opções primárias
carvão ativado: quantidade de toxina desconhecida: 1 g/kg por via oral/nasogástrica em dose única (25-100 g/dose); quantidade de toxina conhecida: 10 g de carvão por via oral para cada 1 g de toxina, pode requerer doses múltiplas
antídotos para intoxicações específicas
Tratamento adicional recomendado para ALGUNS pacientes no grupo de pacientes selecionado
Um centro toxicológico ou um especialista com experiência no tratamento de intoxicações em crianças sempre devem ser consultados para aconselhamento sobre dosagem de antídotos específicos. TOXBASE Opens in new window
Toxicidade por opioide: requer tratamento com naloxona desde que o paciente não esteja intubado.[52]Marraffa JM, Cohen V, Howland MA. Antidotes for toxicological emergencies: a practical review. Am J Health Syst Pharm. 2012 Feb 1;69(3):199-212. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22261941?tool=bestpractice.com
Superdosagem de paracetamol: tratamento de uma ingestão única aguda com acetilcisteína guiado pelo gráfico de tratamento com paracetamol. O gráfico usado varia entre países, e os médicos devem consultar os protocolos locais de superdosagem de paracetamol. No Reino Unido, utiliza-se um gráfico de tratamento que abrange pacientes normais e de alto risco, enquanto, nos EUA, utiliza-se amplamente o nomograma de Rumack-Matthew, sendo uma diretriz semelhante usada na Austrália e na Nova Zelândia.[36]Rumack BH, Peterson RC, Koch GG, et al. Acetaminophen overdose: 662 cases with evaluation of oral acetylcysteine treatment. Arch Intern Med. 1981 Feb 23;141(3 Spec No):380-5. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7469629?tool=bestpractice.com [37]Rumack BH, Matthew H. Acetaminophen poisoning and toxicity. Pediatrics. 1975 Jun;55(6):871-6. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1134886?tool=bestpractice.com Se a criança se apresenta >8 horas após a ingestão ou teve ingestões supraterapêuticas repetidas, a primeira dose de acetilcisteína deve ser administrada imediatamente.[53]Dart RC, Rumack BH. Patient-tailored acetylcysteine administration. Ann Emerg Med. 2007 Sep;50(3):280-1. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17418449?tool=bestpractice.com [54]Heard KJ. Acetylcysteine for acetaminophen poisoning. N Engl J Med. 2008 Jul 17;359(3):285-92. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2637612 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18635433?tool=bestpractice.com [55]American College of Medical Toxicology. ACMT position statement: duration of intravenous acetylcysteine therapy following acetaminophen overdose. J Med Toxicol. 2017 Mar;13(1):126-7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5330952 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26957510?tool=bestpractice.com Pacientes com ingestões supraterapêuticas repetidas devem ser tratados se sintomáticos (náuseas/vômitos) ou se apresentarem testes da função hepática elevados independentemente dos níveis de paracetamol. Se houver alguma dúvida quanto ao início da acetilcisteína ou à via, dosagem ou duração da terapia, recomenda-se consultar um especialista apropriado.
Toxicidade por betabloqueador: requer tratamento de primeira linha com glucagon.[52]Marraffa JM, Cohen V, Howland MA. Antidotes for toxicological emergencies: a practical review. Am J Health Syst Pharm. 2012 Feb 1;69(3):199-212. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22261941?tool=bestpractice.com Se não funcionar, a terapia com hiperinsulinemia-euglicemia deverá ser usada.[52]Marraffa JM, Cohen V, Howland MA. Antidotes for toxicological emergencies: a practical review. Am J Health Syst Pharm. 2012 Feb 1;69(3):199-212. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22261941?tool=bestpractice.com
Toxicidade por bloqueador de canais de cálcio: requer tratamento com cloreto de cálcio.[52]Marraffa JM, Cohen V, Howland MA. Antidotes for toxicological emergencies: a practical review. Am J Health Syst Pharm. 2012 Feb 1;69(3):199-212. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22261941?tool=bestpractice.com Se não funcionar, a terapia com hiperinsulinemia-euglicemia poderá ser usada.[56]Boyer EW, Duic PA, Evan A. Hyperinsulinemia/euglycemia therapy for calcium channel blocker poisoning. Pediatric Emerg Care. 2002 Feb;18(1):36-7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11862138?tool=bestpractice.com
Toxicidade por bloqueador de canais de sódio: requer alcalinização sérica com bicarbonato de sódio intravenoso, que deve ser iniciada imediatamente se houver alargamento do QRS >100 milissegundos no ECG.[57]Di Grande A, Giuffrida C, Narbone G, et al. Management of sodium-channel blocker poisoning: the role of hypertonic sodium salts. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2010 Jan;14(1):25-30. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20184086?tool=bestpractice.com O tratamento deve ser continuado por 12 horas e, depois, interrompido. Infusões repetidas de 12 horas devem ser administradas até que o QRS permaneça <100 milissegundos em pH normal. O nível de potássio sérico deve ser mantido a >3.8 mEq/L. Embora seja extremamente incomum ter uma condução anormal sem alterações do estado mental, na situação atípica de uma criança que está bem acordada e alerta com um QRS >100 milissegundos, o médico pode considerar um teste com uma injeção intravenosa de 1 a 2 mEq/kg de bicarbonato de sódio. Se o QRS estreitar, a terapia poderá ser continuada. Caso contrário, é provável que o QRS alargado seja o ECG pré-mórbido do paciente.
Toxicidade por salicilato ou fenobarbital: o tratamento envolve uma alcalinização da urina com bicarbonato de sódio intravenoso para manter a urina com pH >7.5 até que o nível de salicilato seja <1448 a 1810 micromoles/L (<20 a 25 mg/dL ou 200 a 250 microgramas/mL).[58]Palmer BF, Clegg DJ. Salicylate toxicity. N Engl J Med. 2020 Jun 25;382(26):2544-55. O nível de potássio sérico deve ser mantido a >3.8 mEq/L. Todas as crianças com ingestões de salicilato precisam ser avaliadas com nível e estado ácido-base, já que os efeitos nos tecidos dos órgãos-alvo determinam a toxicidade e são extremamente dependentes do pH. A administração imediata deve ser iniciada no caso de uma ingestão extensa (sugerida por um nível de salicilato >1448 a 2172 micromoles/L [>20-30 mg/dL ou 200-300 microgramas/mL] em até 1 a 2 horas da ingestão). Como a hiperpneia da toxicidade por salicilato, que é o primeiro sinal dos sintomas, é frequentemente não reconhecida, uma abordagem conservadora seria iniciar a alcalinização da urina em qualquer paciente com nível >2172 a 2534 micromoles/L (>30 a 35 mg/dL ou 300 a 350 microgramas/mL) e que possa parecer 'assintomático', ou qualquer nível >1448 micromoles/L (>20 mg/dL ou 200 microgramas/mL) com qualquer distúrbio ácido-base (gap >14 mmol/L ou 14 mEq/L). Os níveis de salicilato devem ser verificados 4 a 6 horas após a interrupção da infusão com bicarbonato de sódio, pois pode ocorrer um efeito rebote.
Toxicidade por metal ou etilenoglicol: exige tratamento com fomepizol. Indicado se houver evidência de toxicidade nos órgãos-alvo (distúrbio visual, acidose, hipotensão, lesão renal aguda) ou sinais e sintomas consistentes com a toxicidade e a história de ingestão. Álcool (álcool etílico/etanol) pode ser utilizado se o fomepizol estiver indisponível. Pode ser necessária a realização de hemodiálise.
Toxicidade por inibidor da colinesterase: requer tratamento com atropina. Isso é indicado se houver bradicardia sintomática. A atropina isolada é suficiente em casos de intoxicação leve a moderada. A pralidoxima é necessária em intoxicações graves.
Toxicidade por cianeto: hidroxocobalamina, ou tratamento combinado, com nitritos seguidos de tiossulfato, é indicado se houver coma, convulsão ou acidose metabólica. O tratamento não deve ser protelado enquanto se aguardam os níveis de cianeto.
Toxicidade por benzodiazepínicos: o flumazenil pode ser indicado se houver depressão ou insuficiência respiratória, se o paciente não toma benzodiazepínicos cronicamente e se a supressão não é uma preocupação.[52]Marraffa JM, Cohen V, Howland MA. Antidotes for toxicological emergencies: a practical review. Am J Health Syst Pharm. 2012 Feb 1;69(3):199-212. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22261941?tool=bestpractice.com
Toxicidade por varfarina: plasma fresco congelado deve ser administrado em todos os pacientes com sangramento ativo e uma razão normalizada internacional (INR) >5. A fitomenadiona (vitamina K) pode ser administrada se a INR for >5-10.
Toxicidade por digoxina: o antídoto são fragmentos de anticorpo específico contra digoxina (digoxina imune Fab) e deve ser administrado se houver bradicardia, hipotensão, hipercalemia sintomáticas ou qualquer arritmia cardíaca.[52]Marraffa JM, Cohen V, Howland MA. Antidotes for toxicological emergencies: a practical review. Am J Health Syst Pharm. 2012 Feb 1;69(3):199-212. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22261941?tool=bestpractice.com
Toxicidade por sulfonilureia: requer tratamento com glicose e pode requerer a administração de octreotida.
Toxicidade por metais pesados: agentes quelantes podem ser necessários. O agente específico depende do tipo de metal. O tratamento pode ser indicado em um paciente sintomático.
Consulte o protocolo clínico local para obter mais informações sobre esses agentes.
Opções primárias
Toxicidade por opioide
naloxona
ou
Toxicidade por paracetamol
acetilcisteína
ou
Toxicidade por betabloqueador
glucagon
ou
Toxicidade por bloqueador de canais de cálcio
cloreto de cálcio
ou
Toxicidade por bloqueador de canais de sódio
bicarbonato de sódio
ou
Toxicidade por salicilato ou fenobarbital
bicarbonato de sódio
ou
Toxicidade por metanol ou etilenoglicol
fomepizol
ou
Toxicidade por inibidor da colinesterase
atropina
ou
pralidoxima
ou
Toxicidade por cianeto
hidroxocobalamina
ou
Toxicidade por cianeto
nitrito de sódio
e
tiossulfato de sódio
ou
Toxicidade por benzodiazepínicos
flumazenil
ou
Toxicidade por varfarina
fitomenadiona (vitamina K1)
ou
plasma fresco congelado
ou
Toxicidade por digoxina
digoxina imune Fab
ou
Toxicidade por sulfonilureia
glicose
e
octreotida
ou
Toxicidade por metais pesados
agente quelante
Opções secundárias
Toxicidade por betabloqueador
protocolo hiperinsulinemia-euglicemia
ou
Toxicidade por bloqueador de canais de cálcio
protocolo hiperinsulinemia-euglicemia
ou
Toxicidade por salicilato ou fenobarbital
carvão ativado
ou
Toxicidade por metanol ou etilenoglicol
álcool etílico
Opções terciárias
Toxicidade por bloqueador de canais de cálcio
protocolo hiperinsulinemia-euglicemia
ou
Toxicidade por metanol ou etilenoglicol
diálise
irrigação intestinal completa
Tratamento adicional recomendado para ALGUNS pacientes no grupo de pacientes selecionado
As possíveis indicações incluem ingestões de produtos entéricos ou de liberação sustentada; de múltiplos medicamentos; e ingestão elevada de ferro, potássio ou lítio. Não há evidências concretas de desfecho para sugerir que esta técnica melhore os desfechos clínicos.[48]Thanacoody R, Caravati EM, Troutman B, et al; American Academy of Clinical Toxicology, European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologists. Position paper update: whole bowel irrigation for gastrointestinal decontamination of overdose patients. Clin Toxicol (Phila). 2015 Jan;53(1):5-12. http://www.clintox.org/wp-content/uploads/2016/04/Position-Statement-Whole-Bowel-Irrigation-1.pdf http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25511637?tool=bestpractice.com
O procedimento envolve a infusão de solução eletrolítica de polietilenoglicol a 20-40 mL/kg/hora (taxa máxima de 1-2 L/hora) por via de sonda nasogástrica até que o efluente esteja limpo.
Recomenda-se que o uso de irrigação intestinal completa seja discutido com um centro de controle toxicológico.
hemodiálise ou hemoperfusão
Tratamento adicional recomendado para ALGUNS pacientes no grupo de pacientes selecionado
Algumas ingestões exigem remoção extracorpórea do medicamento para atingir a eliminação completa. As opções são hemodiálise de alto fluxo, que é preferida, ou hemoperfusão através de uma caixa de carvão.
Os exemplos de medicamentos passíveis de hemodiálise incluem salicilatos, lítio, metanol, etilenoglicol e teofilina. Os exemplos de medicamentos passíveis de hemoperfusão incluem carbamazepina, valproato e teofilina.
A decisão de utilizar tratamento extracorpóreo deve levar em consideração os níveis de toxina, evidência clínica de toxicidade grave ou toxicidade significativa de órgãos-alvo, e resposta clínica insuficiente a outras terapias padrão.
A consideração de tratamento extracorpóreo deve ser discutida com um centro toxicológico local.
Opções primárias
hemodiálise
Opções secundárias
hemoperfusão
Escolha um grupo de pacientes para ver nossas recomendações
Observe que as formulações/vias e doses podem diferir entre nomes e marcas de medicamentos, formulários de medicamentos ou localidades. As recomendações de tratamento são específicas para os grupos de pacientes. Ver aviso legal
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