Etiologia
O eczema tem uma etiologia multifatorial, com uma combinação de suscetibilidade genética e fatores ambientais que contribuem para o desenvolvimento da doença. Os defeitos na função de proteção da pele e desregulação imune após exposição a alérgenos são componentes-chave no desenvolvimento dessa doença.
Esse achado foi vinculado a mutações em genes cruciais para a diferenciação epidérmica normal, bem como em genes envolvidos na regulação do sistema imunológico.[22][23] Essa predisposição genética é suportada pelo aumento da incidência em familiares e por estudos que revelam taxas de concordância de 77% em gêmeos monozigóticos e 15% em gêmeos dizigóticos.[21] Estudos estimaram prevalência em irmãos de 22% a 24%.[20]
Mutações no gene da filagrina aumentam o risco de eczema
Como parte da renovação da pele, quando as células das camadas granulares diferenciam-se no estrato córneo (camada superior da pele), a profilagrina é transformada em filagrina. A filagrina se decompõe para formar um acúmulo de aminoácidos que são essenciais para formar uma barreira eficaz na pele. Mutações de perda da função no gene da filagrina (localizado no complexo de diferenciação epidérmico no cromossomo 1q21.3 I) predispõem a rupturas na barreira epidérmica, permitindo maior exposição e sensibilização a antígenos, além do aumento do risco de eczema.[23][24][25][26]
Também foram identificadas ligações entre o eczema e áreas do genoma que são conhecidas por codificar citocinas e receptores envolvidos na resposta imune mediada pelos linfócitos Th2 que predomina no eczema.[21]
Fatores ambientais
Irritantes adquiridos na barreira mecânica da pele podem desencadear ou agravar o estado patológico.[27][28] O papel dos fatores ambientais no desenvolvimento de eczema é sustentado pelo aumento da taxa da doença observado nas áreas urbanas, em famílias pequenas e de classes socioeconômicas mais altas.[17] Em um estudo, a prevalência de eczema em crianças jamaicanas que moram em Londres foi duas vezes mais alta que a de crianças jamaicanas que moram na Jamaica.[10] Nos EUA, a taxa de prevalência e persistência do eczema é maior para crianças do sexo feminino ou negras e de ambiente urbano.[18]
Os fatores ambientais que podem desencadear ou agravar o eczema incluem:[27][28][29][30][31][32]
Irritantes, como sabonetes e detergentes (incluindo xampus, banhos de espuma)
Infecções cutâneas (a infecção por Staphylococcus aureus é uma causa comum de exacerbação do eczema)
Alérgenos de contato
Alérgenos alimentares (leite de vaca, ovo, nozes)
Alérgenos inalatórios (ácaro)
Deficiência de vitamina E
Fornecimento de água doméstica dura (carbonato de cálcio elevado).
Há evidências que sugerem que nascer durante os meses de outono e inverno no hemisfério norte está significativamente associado ao desenvolvimento de eczema. Estudos adicionais são necessários para entender o efeito da mudança sazonal.[33]
Fisiopatologia
A deficiência na função de barreira da pele causa um aumento da sensibilização a antígenos cutâneos, sendo um fator importante na fisiopatologia.[7] As mutações no gene da filagrina, que codifica uma proteína necessária para a diferenciação terminal da epiderme, resultam em comprometimento funcional da barreira da epiderme e em aumento da exposição e da sensibilização a antígenos cutâneos.[23]
Na fase aguda do eczema, a resposta imune após a sensibilização é predominantemente mediada pelos linfócitos Th2, com superexpressão da interleucina (IL)-4, IL-5 e IL-13. Essas interleucinas levam ao aumento da produção de imunoglobulina E (IgE) e eosinofilia periférica.[1][34]
A susceptibilidade foi associada a polimorfismos no gene que codifica uma subunidade do receptor da IgE, bem como a uma região no cromossomo 5q31-33 que inclui genes para citocinas expressas pelas células Th2.[21]
A inflamação persistente e a coceira podem causar eczema crônico, com uma pele espessa e liquenificada. As lesões demonstram um complemento diferente de células imunes e citocinas, com uma resposta predominante das células Th1, e níveis elevados da IL-12.[26] A maior expressão de Th17 e IL-17 também foi associada ao eczema crônico.[35]
Classificação
Classificação por idade: fases da primeira infância, da infância à adolescência e adulta[1]
Embora não exista um sistema de classificação padronizado para o eczema, a doença é comumente dividida em três fases: primeira infância, da infância à adolescência e adulta.[1]
Apesar das fases serem típicas do eczema, é importante observar que os pacientes não necessariamente evoluem através de cada fase. Por exemplo, os sintomas podem se resolver após a infância, ou podem se apresentar inicialmente mais tardiamente. Não há idades de corte distintas para cada fase.
A fase infantil:[1]
Geralmente dura de logo após o nascimento até 2 anos de idade
Muitas vezes começa com dermatite nas bochechas, na testa e no couro cabeludo, com envolvimento significativo das superfícies extensoras dos membros
Comumente, um componente vesicular proeminente com edema, exsudação e crostas
O eczema facial pode piorar enquanto os lactentes desenvolvem dentes e ao experimentar novos alimentos
O envolvimento da superfície extensora pode estar relacionado ao início do engatinhamento.
A fase da infância à adolescência:[1][2]
Dura dos 2 anos de idade até a puberdade; crianças com doença já persistente, início tardio, e/ou doenças mais graves têm maior persistência
As áreas afetadas são geralmente menos vesiculares, com pápulas e placas que se tornam mais liquenificadas devido ao constante ato de coçar
Geralmente as crianças têm envolvimento das dobras da pele, com predominância nas fossas poplítea e antecubital, nos punhos, nas mãos, nos tornozelos e nos pés
Quando há presença de envolvimento facial, ele geralmente fica confinado à pele perioral e periorbital.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Eczema agudo na fossa antecubital de uma menina de 9 anos de idadeDo acervo pessoal de A. Hebert, MD; usado com permissão [Citation ends].
A fase adulta:[1]
Estende-se da puberdade até a idade adulta
Pele seca espessada e placas liquenificadas são típicas; dobras da pele, a parte superior das costas, os braços e as superfícies dorsais das mãos e dos pés geralmente são afetados
Alterações disidróticas podem estar presentes nas palmas das mãos e solas dos pés.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Liquenificação da fossa poplítea em uma criança com eczemaDo acervo pessoal de A. Hebert, MD; usado com permissão [Citation ends].
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Eczema crônico que afeta a palma da mão de um homem de 64 anosDo acervo pessoal de A. Hebert, MD; usado com permissão [Citation ends].
Índice de Área e Gravidade do Eczema[3]
Na atenção secundária, a gravidade do eczema é cada vez mais medida usando o Índice de Área e Gravidade do Eczema (EASI). O EASI é uma ferramenta clínica pontuada avaliando o eritema, escoriações, induração e liquenificação da pele. DermNet NZ: EASI score Opens in new window
As diretrizes do Reino Unido e da Europa exigem que os desfechos dos pacientes que recebem dupilumabe sejam relatados usando o EASI (o que influenciou sua aceitação como uma ferramenta clínica de gravidade da doença para eczema no Reino Unido e na Europa).[4][5]
Classificação da Dermatite Atópica[3]
Um escore composto desenvolvido pela European Task Force on Atopic Dermatitis. Valores de escore de dermatite atópica (SCORAD) abaixo de 25 são considerados eczema leve; SCORAD acima de 50 é considerado grave. DermNet NZ: SCORAD Opens in new window
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