Complicações
Observada em pacientes com pancreatite aguda grave. Pode ser causada por toxinas circulantes ou rabdomiólise. Hipovolemia e mediadores inflamatórios. A insuficiência renal aguda é uma complicação com desfecho insuficiente.[115]
Ocorre quando as coleções de fluidos peripancreáticos (pseudocistos) se tornam colonizadas e infectadas. Geralmente os pacientes se apresentam 2-4 semanas após o início da pancreatite, com febre, e pioram clinicamente. Consulte Abordagem de manejo para obter mais informações sobre detecção e manejo dos pseudocistos infectados.
Ataques recorrentes podem levar à insuficiência pancreática exócrina mais comumente do que à insuficiência endócrina, embora distúrbios exócrinos do pâncreas possam causar ou preceder o início do diabetes (diabetes pancreatogênico ou tipo 3c).[120][121] Aproximadamente 20% dos pacientes com pancreatite aguda desenvolvem diabetes mellitus dentro de 5 anos.[122] A fisiopatologia do diabetes mellitus relacionado à pancreatite aguda é pouco compreendida.[120]
Os ataques recorrentes de pancreatite aguda podem levar à cicatrização desfigurante crônica, e, se o fator etiológico não for tratado, pode haver características clássicas de pancreatite crônica: intolerância à glicose, insuficiência pancreática e calcificações.[19]
A inflamação pancreática contínua pode causar irritação e inflamação da veia porta e/ou da veia esplênica, levando a hipertensão portal. Suspeite de trombose das veias esplênica ou porta (trombose venosa esplâncnica) nos pacientes com pancreatite recorrente, esplenomegalia e sangramento de varizes gástricas.[5][19] Ela é mais comum nos pacientes com doença grave, necrose pancreática e/ou pancreatite aguda causadas pelo abuso de álcool em longo prazo.[123]
Resultando da inflamação ao redor do pâncreas e duodeno adjacente ou cólon transverso.
O íleo paralítico pode ser frequentemente observado na pancreatite, como resultado de desidratação, anormalidades eletrolíticas ou inflamação intestinal adjacente. A obstrução intestinal pode ser observada mais tarde na evolução da doença, quando um pseudocisto ou abscesso causa uma compressão mecânica do intestino (geralmente duodeno ou cólon transverso).[19]
A mucosa intestinal possui um papel central no desenvolvimento da sepse. Diversas descrições sobre como o intestino modula a resposta inflamatória pelo priming de neutrófilos e secreção de citocinas podem ser encontradas na literatura.[116][117][118] As bactérias Gram-negativas são a principal causa de sepse em pacientes com pancreatite aguda, e a mucosa do intestino é considerada a origem desses organismos. Portanto, é importante manter a integridade da barreira anatômica pelo fornecimento de nutrição enteral.[119]
A partir de pseudoaneurisma arterial.
A produção e excreção de mediadores inflamatórios (como citocinas, prostaglandinas e tromboxanos) durante a pancreatite pode danificar a membrana alveolocapilar, levando à obstrução dos pneumócitos e redução da quantidade de surfactante. Isto provoca destruição das vias aéreas, aumento da tensão superficial e oxigenação inadequada. Os pacientes geralmente apresentam hipoxemia, necessitando de níveis mais altos de oxigênio suplementar, com infiltrados intersticiais bilaterais, razão de PaO₂:FiO₂ <300 e pressão propulsora capilar pulmonar normal. Os pacientes podem precisar de ventilação mecânica durante a evolução de sua doença.[1][4][19]
A pancreatite aguda grave, principalmente se associada com necrose, foi ligada à liberação de citocinas e resposta inflamatória sistêmica, com ativação do complemento, coagulação e cascatas fibrinolíticas, causando um estado de coagulopatia e coagulação intravascular disseminada com níveis elevados de produtos derivados da fibrina e dímero D com baixo fibrinogênio.[5]
A partir do estômago ou duodeno adjacente inflamado, pseudocistos rompidos, pseudoaneurisma arterial ou úlcera péptica.
A partir de ruptura da artéria esplênica ou celíaca ou trombose aguda da veia esplênica.
Consiste em fluido pancreático acumulado na cavidade peritoneal. Decorre do vazamento crônico de um pseudocisto, mas alguns casos podem ser decorrentes do rompimento do ducto. Clinicamente manifestado pela perda de peso e não responsividade da ascite aos diuréticos. O tratamento inicial envolve hiperalimentação e análogos da somatostatina. Se nenhuma melhora for obtida em 2 a 3 semanas, a colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE) e a cirurgia devem ser consideradas.[5]
Secundária a drenagem da fístula pancreática para o tórax. O diagnóstico baseia-se na toracocentese com fluido rico em amilase e no exame de TC/pancreatografia retrógrada que mostra a fístula. Seu tratamento consiste na drenagem com um dreno torácico, análogos da somatostatina e nutrição parenteral total. Se a fístula persistir, deve-se realizar intervenção cirúrgica com ressecção da fístula ou pancreatectomia distal.[5]
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