Abordagem

A hipocalcemia sintomática é uma emergência médica e requer hospitalização. Convulsões hipocalcêmicas e/ou instabilidade cardiovascular requerem um ambiente de cuidado intensivo e infusão de cálcio intravenoso.

O calcitriol pode ser útil na deficiência de vitamina D com hipocalcemia até que os níveis de cálcio estejam normalizados. O calcitriol também é recomendado para o raquitismo por deficiência de vitamina D do tipo I, raquitismo resistente à vitamina D do tipo II e raquitismo hipofosfatêmico familiar ou ligado ao cromossomo X.[4][26]

Raquitismo por deficiência de cálcio (às vezes chamado de raquitismo hipocalcêmico)

Deficiência de vitamina D

  • A base do tratamento para lactentes e crianças com raquitismo nutricional é corrigir a deficiência de vitamina D e assegurar um consumo adequado de cálcio.[1]

  • Os pacientes respondem bem aos suplementos de cálcio e vitamina D2 (ergocalciferol) ou vitamina D3 (colecalciferol) orais. A vitamina D2 é o tratamento aprovado pela Food and Drug Administration (FDA) dos EUA para a deficiência de vitamina D, embora estudos demonstrem que a vitamina D3 é mais eficaz. A vitamina D3 é substancialmente mais barata que a vitamina D2. Os pacientes que não respondem devem ser avaliados para raquitismo resistente à vitamina D. Existem muitos esquemas de dosagem bem-sucedidos

  • Os protocolos de tratamento alternativos incluem:

    • Uma alta dose de vitamina D2 oral administrada em dose única (terapia de Stoss)

    • Uma dose única e alta de vitamina D2 por via intramuscular, uma alternativa prática caso a má absorção torne a vitamina D2 oral ineficaz.

  • As taxas de cálcio, fósforo, e fosfatase alcalina séricos e cálcio/creatinina urinários são mensuradas periodicamente em crianças tratadas para deficiência de vitamina D. As radiografias são usadas para documentar a cicatrização das lesões raquíticas.[4][26]

Deficiência de cálcio

  • Cálcio e vitamina D2 orais em valores recomendados diariamente são usados para tratar o raquitismo por deficiência de vitamina D.[26][27]

Raquitismo por deficiência de pseudovitamina D

  • Uma dose fisiológica de calcitriol normalmente promove a cicatrização completa da doença óssea e a resolução das anormalidades bioquímicas. A continuação do tratamento com essa dose se dá até que o osso esteja cicatrizado.

  • O principal objetivo da terapia é manter os níveis séricos de cálcio, fósforo e fosfatase alcalina dentro dos limites normais.[26]

Resistência à vitamina D

  • O raquitismo resistente à vitamina D grave surge nas primeiras semanas de vida com hipocalcemia sintomática, necessitando de suporte de cálcio intravenoso.

  • Cada paciente recebe uma tentativa terapêutica de 6 meses com suplementação de cálcio e vitamina D2 ou calcitriol. Quando disponível, o alfacalcidol pode ser usado no lugar do calcitriol.[28]

  • Se as anormalidades da síndrome não normalizarem em resposta a esse tratamento, a remissão clínica pode ser atingida pela administração oral de uma dose alta de cálcio ou uma infusão intravenosa em longo prazo em uma veia central (infusão intracaval).

  • Os pacientes submetidos a terapia são avaliados pelo menos uma vez por semana inicialmente.

  • São mensurados os níveis de cálcio, fósforo, fosfatase alcalina, creatinina, 1,25-di-hidroxivitamina D, e paratormônio séricos e a taxa de cálcio/creatinina urinária.[26]

Raquitismo hipofosfatêmico

O tratamento varia de acordo com a causa.[25]

Raquitismo hipofosfatêmico (ligado ao cromossomo X, autossômico dominante, autossômico recessivo e síndrome de McCune-Albright)

  • O tratamento do raquitismo hipofosfatêmico é complexo e possui efeitos adversos potenciais graves. Os pacientes devem ser tratados por profissionais com experiência.

  • Os sais de fosfato oral são usados para substituir as perdas renais de fosfato e cicatrizar o raquitismo. O objetivo do tratamento não é normalizar o fosfato sérico, mas sim cicatrizar o raquitismo.

  • Altas doses de sais de fosfato podem inibir a absorção gastrointestinal de cálcio, resultando em um aumento do paratormônio (PTH) e agravamento das perdas de fosfato.

  • O calcitriol é usado para neutralizar a diminuição da absorção de cálcio. Resultados da subdosagem no hiperparatireoidismo. A superdosagem pode causar hipercalciúria, nefrocalcinose e, em longo prazo, insuficiência renal. Quando disponível, o alfacalcidol pode ser usado no lugar do calcitriol.[29]

  • O burosumabe, um anticorpo monoclinal que bloqueia o fator de crescimento de fibroblastos-23 (FGF-23), é uma opção terapêutica de segunda linha para pacientes com hipofosfatemia ligada ao cromossomo X (HLX). Nos EUA, o burosumabe está aprovado para o tratamento da HLX em crianças a partir de 6 meses de idade. Na Europa, o burosumabe está autorizado para o tratamento da HLX em crianças a partir de 1 ano de idade com evidências radiográficas de doença óssea.

  • O burosumabe é administrado por via subcutânea. Os efeitos adversos incluem reações de hipersensibilidade, reações no local da injeção, dor nos membros e cefaleia.[29] Hiperfosfatemia e nefrocalcinose são efeitos adversos potenciais, mas não foram observadas nas crianças dos ensaios clínicos.

  • Embora pacientes com HLX possam se beneficiar do burosumabe, muitos pacientes podem ser tratados com êxito com sais de fosfato e calcitriol. As diretrizes de consenso recomendam considerar burosumabe para pacientes com HLX com evidência radiográfica de doença óssea refratária à terapia convencional, ou para pacientes que apresentam complicações ou não podem aderir à terapia convencional.[29]

  • O monitoramento do tratamento requer determinações frequentes de cálcio, fósforo, PTH, e fosfatase alcalina séricos e taxa de cálcio/creatinina urinária.

  • Ultrassonografias renais são necessárias para rastrear nefrocalcinose.

  • As radiografias são usadas para monitorar o raquitismo.

  • Em crianças, o burosumabe aumenta os níveis de fosfato sérico, reduz os níveis de fosfatase alcalina e melhora as características radiológicas de raquitismo.[30] Em adultos, ele normaliza os níveis de fosfato em 94% de pacientes e melhora a cicatrização de fraturas e os sinais histomorfométricos de osteomalácia.[31][32][33]

Raquitismo hipofosfatêmico hereditário com hipercalciúria

  • O tratamento é com alta dose isolada de sais de fosfato oral.

Osteomalácia induzida por tumor

  • O tratamento primário é a ressecção do tumor associado. Contudo, ressecção incompleta, recorrência ou metástases de tumores podem excluir uma terapia definitiva.

  • Em tais casos, o calcitriol sozinho ou combinado com sais de fosfato cicatriza completamente ou melhora significativamente a doença óssea concomitante e as anormalidades bioquímicas e histológicas. Isso porque os pacientes com osteomalácia oncogênica apresentam características clínicas, bioquímicas e radiológicas semelhantes às dos pacientes com raquitismo hipofosfatêmico ligado ao cromossomo X.

  • Quando disponível, o alfacalcidol pode ser usado no lugar do calcitriol.[34] O uso de alfacalcidol para raquitismo induzido por tumor pode ser off-label em alguns países.

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