Etiologia
No mundo todo, a deficiência de iodo é a causa mais comum de hipotireoidismo primário.[8] A tireoidite autoimune (doença de Hashimoto) é a causa mais comum de hipotireoidismo primário nas regiões com suficiência de iodo.[1] Ele afeta as mulheres de 8 a 9 vezes mais frequentemente que os homens e tem incidência máxima entre os 30 e 50 anos de idade.[14]
Com menos frequência, o hipotireoidismo primário pode ser provocado por danos ou destruição da glândula tireoide em decorrência de outras afecções, como tireoidectomia, terapia com iodo radioativo para doença de Graves ou bócio nodular, ou radioterapia para neoplasias de cabeça e pescoço.[1][15] Doenças infiltrantes, como sarcoidose e hemocromatose, podem raramente causar hipotireoidismo primário.[1] A tireoidite granulomatosa subaguda (tireoidite de De Quervain) geralmente provoca hipotireoidismo primário transitório.
Os medicamentos que podem causar hipotireoidismo incluem lítio, amiodarona, aminoglutetimida, alfainterferona, talidomida, estavudina, inibidores da tirosina quinase, alentuzumabe e inibidores de checkpoints imunológicoss (por exemplo, nivolumabe, pembrolizumabe, ipilimumabe).[1][4][16][17]
Oito por cento das mulheres no puerpério desenvolvem tireoidite linfocítica, que causa hipotireoidismo primário transitório.[18]
Fisiopatologia
A tiroxina (T4) é o principal hormônio produzido pela glândula tireoide. Ela é convertida em tri-iodotironina (T3) nos tecidos-alvo. A T3 é um mediador das principais ações do hormônio tireoidiano, que incluem o estímulo do consumo do oxigênio celular e da geração de energia, ligando-se aos receptores nucleares e modulando a expressão gênica.[1] Por meio de um mecanismo de feedback negativo, a falha da tireoide em produzir seus hormônios estimula a hipófise a aumentar a produção do hormônio estimulante da tireoide.
O iodo é um componente essencial do hormônio tireoidiano.[1] A deficiência grave de iodo causa hipotireoidismo, apesar do aumento na atividade da tireoide e em seu tamanho (bócio), pois as concentrações de iodo não são altas o suficiente para manter a produção de hormônio tireoidiano.[19][20]
Na tireoidite autoimune (a forma mais comum de hipotireoidismo primário em regiões com suficiente iodo), a tireoide é infiltrada de maneira difusa com linfócitos.[1] A maioria dos pacientes apresenta anticorpos antitireoperoxidase ou antitireoglobulina.[1] A prevalência é maior em populações com dieta rica em iodo, que parece tornar a tireoide mais antigênica.[21][22] Os indivíduos afetados apresentam aumento do risco de outros distúrbios autoimunes, como vitiligo e síndrome de Sjögren.[15]
A tireoidite autoimune pode fazer parte de uma síndrome autoimune poliglandular, a qual pode incluir insuficiência adrenal, hipoparatireoidismo, diabetes mellitus tipo 1, hipogonadismo e hipopituitarismo.[15][23]
Os medicamentos podem causar hipotireoidismo por vários mecanismos. A amiodarona contém uma carga alta de iodo, que pode interferir na síntese do hormônio tireoidiano.[1][24] O lítio interfere na síntese e na liberação do hormônio tireoidiano.[1] O hipotireoidismo é geralmente reversível com a interrupção dos medicamentos desencadeantes.[16]
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