Etiologia
A ruptura de um aneurisma sacular intracraniano é a principal causa de hemorragia subaracnoide (HSA) não traumática, sendo responsável por aproximadamente 80% dos casos. Os 20% restantes são atribuídos à HSA perimesencefálica não aneurismática, a malformações arteriovenosas, a dissecções arteriais, ao uso de anticoagulantes e a outras condições raras.[15] Esta distinção é crucial, já que a HSA aneurismática tem um espectro diferente de complicações e desfechos, exigindo tratamento e manejo mais específicos. Este tópico se concentra no diagnóstico e tratamento da hemorragia subaracnoide causada por um aneurisma (ou seja, HSA aneurismática)
A formação de um aneurisma sacular cerebral é um processo adquirido. Muito pouco se sabe sobre este processo, mas as evidências sugerem que anormalidades estruturais são adquiridas nas camadas íntima e média dos vasos cerebrais e podem resultar de um processo inflamatório que ocorre dentro dessas camadas.[16][17][18] As anormalidades estruturais podem ser influenciadas por tabagismo, hipertensão e abuso de álcool.[15] Os pacientes com HSA prévia apresentam um risco substancial para a formação de novo aneurisma e para o aumento de aneurismas previamente diagnosticados e não tratados. Isso sugere que a formação de aneurisma é um processo dinâmico e contínuo.[19][20][21] Fatores hereditários e genéticos também podem contribuir. Os pacientes com síndrome de Ehlers-Danlos, síndrome de Marfan, pseudoxantoma elástico, doença renal policística do adulto e neurofibromatose do tipo I apresentam um aumento do risco de formação de aneurisma e de HSA.
Fisiopatologia
Os aneurismas cerebrais surgem na bifurcação das principais artérias que formam o círculo de Willis. A maioria está localizada na junção da artéria comunicante anterior/artéria cerebral anterior (ACoA/ACA), na junção da artéria carótida interna distal/artéria comunicante posterior (ACI/AcoP) e na bifurcação da artéria cerebral média (ACM). Menos de 10% surge nas artérias vertebrais ou basilares. Constata-se que até 19% dos pacientes têm múltiplos aneurismas.[11][12] Pressões maiores nos ápices da bifurcação arterial, padrões de fluxo pulsátil e turbulência foram sugeridos como explicações para a predileção do crescimento de aneurismas nesses locais.[17][22]
O risco de rompimento de um aneurisma depende do tamanho, do local, da presença de sintomas, da presença de aneurismas múltiplos e se houve rompimento prévio de aneurismas.[17][23][24][25][26][27] Os preditores relacionados ao paciente para ruptura são a idade e o tabagismo. Os aneurismas pequenos e assintomáticos (<7 mm) têm probabilidade menor de rompimento em comparação com os maiores, que exercem um efeito de massa sobre as estruturas circundantes. Os aneurismas localizados na ponta basilar, na distribuição cerebral posterior vertebrobasilar ou na parte posterior do círculo de Willis têm maior probabilidade de ruptura em comparação com aneurismas em outros sítios.[24][28] A taxa cumulativa de ruptura em 5 anos de um aneurisma <7 mm de diâmetro é 0% quando localizado na ACI, ACoA ou ACM, e de 2.5% quando localizado na AcoP ou nas artérias cerebrais posteriores, vertebrais ou basilares.[28] Um aneurisma não roto descoberto durante a investigação para hemorragia subaracnoide (HSA; causada por um aneurisma distinto) tem uma incidência anual maior de ruptura que um único aneurisma não roto.[17][25][26] Neste caso, a taxa cumulativa de ruptura em 5 anos varia entre 1.5% e 3.4% para aneurismas <7 mm e entre 2.6% e 18.4% para aneurismas entre 7 mm e 24 mm.
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