História e exame físico

Principais fatores diagnósticos

comuns

hipertensão

Qualquer grau de gravidade e duração. No passado, acreditava-se que uma causa tratável era menos provável quando havia história familiar de hipertensão, mas, atualmente, ela aumenta a probabilidade de AP por causa do hiperaldosteronismo familiar tipo II.

Pode ser de início precoce em hiperaldosteronismo familiar dos tipos I, II, III e IV.[16][17]​​[20][21][47][48][106]

Incomuns

presença de fatores de risco

Os fatores de risco incluem: história familiar de aldosteronismo primário e história familiar de hipertensão e/ou AVC de início precoce (por exemplo, <40 anos).

Outros fatores diagnósticos

comuns

idade entre 20 e 70 anos

Normalmente ocorre em adultos entre 20 e 70 anos, mas ocasionalmente é diagnosticado em crianças (hiperaldosteronismo familiar dos tipos I, II, III e IV, mas raramente outras formas) e adultos mais velhos.[7][86]

noctúria, poliúria

Hipocalêmico ou não.[7]

letargia

Hipocalêmico ou não.

distúrbios de humor (irritabilidade, ansiedade e depressão)

Hipocalêmico ou não.

dificuldade de concentração

Hipocalêmico ou não.

Incomuns

parestesias, cãibras musculares

Se for hipocalêmico.[56]

fraqueza muscular

Se for hipocalêmico.[56]

palpitações

Se for hipocalêmico.[56]

Fatores de risco

Fortes

história familiar de AP

Existem pelo menos 4 formas familiares de aldosteronismo primário (AP). Um padrão autossômico dominante de herança é visto no hiperaldosteronismo familiar do tipo I (HF-I), hiperaldosteronismo familiar do tipo II (HF-II), hiperaldosteronismo familiar do tipo III (HF-III) e hiperaldosteronismo familiar do tipo IV (HF-IV).[4][13][22][47][48]

O HF-I, HF-II, HF-III e HF-IV parecem ser raros (<1% dos casos de AP), mas o HF-I é atualmente o mais comumente relatado entre essas entidades. A porcentagem de casos de hiperaldosteronismo familiar para os quais a base genética subjacente ainda não foi elucidada é em torno de 6%, mas a prevalência precisa para cada mutação causadora permanecerá incerta até que sejam identificadas, permitindo a detecção genética dos indivíduos afetados.[69]

O fato de que os pacientes com hiperaldosteronismo familiar de origem genética indeterminada são clinicamente indistinguíveis daqueles com AP aparentemente esporádico (que é responsável por 5% a 10% dos pacientes hipertensos encaminhados) aumenta a possibilidade de que mutações subjacentes ao AP nessas famílias podem ser responsáveis por uma proporção substancial dos casos de AP em geral.[4][13][22]

história familiar de início precoce de hipertensão e/ou AVC

No hiperaldosteronismo familiar do tipo I (HF-I), II (HF-II), III (HF-III) e IV (HF-IV), a hipertensão pode ser de início precoce (por exemplo, <40 anos de idade), no HF-I e HF-III pode ser grave o suficiente para causar AVC precoce (geralmente do tipo hemorrágico).[17][20][21][47][48]

No entanto, a prevalência de HF-I a IV entre os pacientes que se apresentam assim, e entre seus parentes, é desconhecida.

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