Diagnósticos diferenciais
Hipertensão essencial
SINAIS / SINTOMAS
Não há sinais ou sintomas de diferenciação.
Investigações
A relação aldosterona/renina será normal se realizada sem medicamentos interferentes. Poderá ser elevada se o paciente receber medicamentos (como betabloqueadores) que geram resultados falso-positivos e, nesse caso, o teste deve ser repetido após os medicamentos serem retirados por pelo menos 2 semanas (de preferência 4).
Uma proporção normal em um paciente que recebe medicamentos que geram resultados falso-positivos torna o diagnóstico de aldosteronismo primário (AP) extremamente improvável.
Em uma minoria dos casos de AP, há hipocalemia não provocada.
Hipocalemia induzida por tiazida em pacientes com hipertensão essencial
SINAIS / SINTOMAS
História de uso de tiazidas.
Investigações
A relação aldosterona/renina será normal após a correção da hipocalemia e a interrupção da tiazida por pelo menos 6 semanas.[72]
Estenose da artéria renal
SINAIS / SINTOMAS
Estenose da artéria renal conhecida, história de doença arterial em outro lugar ou fatores de risco para aterosclerose (por exemplo, tabagismo, diabetes mellitus e hiperlipidemia).
Síndrome de Liddle
Síndrome de excesso aparente de mineralocorticoide
SINAIS / SINTOMAS
História familiar desta síndrome. A forma hereditária geralmente se manifesta na infância.
História de consumo excessivo de alcaçuz, que pode causar uma forma adquirida.
Formas hipertensivas de hiperplasia adrenal congênita
SINAIS / SINTOMAS
História familiar de hiperplasia adrenal congênita decorrente da deficiência de 11-beta-hidroxilase ou 17-alfa-hidroxilase.
Geralmente se manifesta na infância.
História de virilização (no caso de deficiência 11-beta-hidroxilase) ou feminização (no caso de deficiência de 17-alfa-hidroxilase).
Investigações
Embora os pacientes geralmente sejam hipocalêmicos e tenham níveis de renina suprimidos, os níveis de aldosterona também são baixos e a relação aldosterona/renina costuma ser normal.
Na deficiência de 11-beta-hidroxilase, os níveis de cortisol e corticosterona plasmáticos são baixos, enquanto os níveis basais ou estimulados por hormônio adrenocorticotrófico de desoxicorticosterona 11-desoxicortisol são elevados.
Na deficiência de 17-alfa-hidroxilase, os níveis plasmáticos de 17-alfa-hidroxiprogesterona, 11-desoxicortisol e cortisol são reduzidos, enquanto as gonadotrofinas (hormônio luteinizante [LH] e hormônio folículo-estimulante [FSH]) são elevadas.[72][113]
Resistência primária a glicocorticoides
SINAIS / SINTOMAS
História familiar desta síndrome (mas pode ser adquirida).
Pode estar associada a androgenização.
Investigações
Embora os pacientes geralmente sejam hipocalêmicos e tenham níveis de renina suprimidos, os níveis de aldosterona também são baixos e a relação aldosterona/renina costuma ser normal.
Associada a níveis elevados de hormônio adrenocorticotrófico e cortisol e resistência do cortisol à supressão adrenal por dexametasona, na ausência dos estigmas clínicos da síndrome de Cushing.[72][113]
Síndrome do hormônio adrenocorticotrófico ectópico
SINAIS / SINTOMAS
Achados clínicos de tumor subjacente.
Achados clínicos devidos aos níveis elevados de cortisol (síndrome de Cushing), inclusive equimoses, fraqueza muscular e diabetes mellitus.
Investigações
Embora os pacientes geralmente sejam hipocalêmicos e tenham níveis de renina suprimidos, os níveis de aldosterona também são baixos e a relação aldosterona/renina costuma ser normal.
Evidência de tumor subjacente em estudos de imagem.
Níveis de cortisol e hormônio adrenocorticotrófico elevados e não suprimíveis com alta dose de dexametasona.[72][113]
Mutações ativadoras do receptor de mineralocorticoide
SINAIS / SINTOMAS
História familiar desta síndrome.
Exacerbação da hipertensão e desenvolvimento de hipocalemia durante a gestação.
Hipertensão hipercalêmica familiar (pseudo-hipoaldosteronismo tipo II, síndrome de Gordon)
O uso deste conteúdo está sujeito ao nosso aviso legal