Etiologia
A causa reducionista da obesidade é o consumo calórico que, com o tempo, é maior que o gasto calórico. Os fatores associados a esse desequilíbrio de energia na sociedade ocidental incluem predisposição genética, dinâmicas comportamentais, distúrbios hormonais, influências culturais e circunstâncias ambientais, conforme descrito abaixo. Essas categorias coincidem e, geralmente, mais de um fator está presente em uma determinada pessoa.
Genético: segundo algumas estimativas, as causas hereditárias da obesidade podem estar presentes em até 70% das pessoas obesas:[17]
Ainda não foi descoberto nenhum gene "da gordura” universal e inequívoco. A opinião científica costuma afirmar que a contribuição genética para a obesidade pode incluir múltiplas mutações genéticas com penetrância variável, mutações no DNA não codificante, fatores epigenéticos ou alterações em RNA não codificante.
Os testes de genes candidatos e o rastreamento genômico identificaram diversos genes e/ou marcadores genéticos associados à obesidade ou (em raros casos) causadores da obesidade.[18][19][20]
Comportamentais (exemplos pertencentes às sociedades ocidentais):
Transtorno mental.[30]
Culturais (práticas culturais, crenças sobre beleza e imagem corporal, culinária, hábitos alimentares e estilos de vida contribuem para a obesidade, tanto nos EUA como nos outros países):[31][32][33]
Pode desempenhar um papel na etiologia da obesidade infantil[34][35]
Contribui para a obesidade entre vários grupos minoritários nos EUA[32]
Um fator em algumas culturas nas quais a obesidade não é reconhecida[36]
Contribui para os fatores comportamentais listados acima.
Ambiental: outros fatores ambientais associados à obesidade e não mencionados acima incluem:[37][38][39]
Microbioma do cólon (uma área emergente na pesquisa sobre obesidade que pode impactar o controle da obesidade no futuro).[44]
Hormonais (causas incomuns da obesidade incluem distúrbios adquiridos na regulação hormonal do metabolismo):
Fisiopatologia
Na pessoa típica, o mecanismo que produz um desequilíbrio entre a ingestão e o gasto de energia envolve principalmente a regulação do apetite, o metabolismo e a atividade física. Essa constelação de processos também pode ser chamada de homeostase de energia (ou seja, a regulação do consumo, processamento e utilização de substratos).
Apetite
A desregulação do consumo de substrato (ou seja, o apetite) parece ser o centro da fisiopatologia da obesidade na maioria das pessoas.
A regulação do apetite envolve uma rede cada vez mais complexa de hormônios, pequenas moléculas e vias que não foram descritas por completo.[46][47]
Em suma, a regulação do apetite consiste em uma comunicação de duas vias entre o sistema nervoso central (SNC; principalmente o hipotálamo) e os tecidos periféricos (principalmente os órgãos intestinais e o tecido adiposo).
Hipotálamo
O componente cerebral ventral é a unidade de processamento central para os fatores solúveis (por exemplo, hormônios) da corrente sanguínea (por exemplo, liberação de leptina pelo adipócito), estímulo nervoso periférico (como a distensão gástrica enviando uma resposta negativa ao hipotálamo por meio de aferentes vagais) e estímulo do córtex cerebral (por exemplo, ver, cheirar e/ou provar uma comida saborosa).
Contém duas populações de neurônios (descritas abaixo) no núcleo arqueado, que têm efeitos opostos sobre o apetite.
Integra os vários estímulos recebidos da corrente sanguínea, nervos periféricos e córtex, e emite sinais pelo núcleo arqueado de volta ao SNC e a periferia, que estimulam ou suprimem a fome, modulam o metabolismo e influenciam o nível de atividade física.
A resposta ou ação mais importante do hipotálamo, com relação à obesidade, é regular o apetite.
Leptina
Secretada pelos adipócitos quando o substrato está abundante; a secreção diminui quando o substrato está escasso.
Atua através do hipotálamo como um sinal de saciedade para inibir o apetite e aumentar a utilização de substrato.
Aumenta a secreção hipotalâmica de inibidores de apetite, incluindo o pró-hormônio pró-opiomelanocortina e o peptídeo de transcrição regulado por cocaína e anfetamina.
Inibe a liberação hipotalâmica de estimulantes de consumo calórico, incluindo neuropeptídeo Y, proteína relacionada com agouti e orexinas A e B.
Pessoas obesas estão em um estado de relativa resistência à leptina e não respondem adequadamente a um aumento no nível de leptina.
Sinais de fome derivados do intestino
A grelina, secretada principalmente pelo estômago, age direta e indiretamente (através do nervo vago) no hipotálamo para aumentar o apetite.
Os endocanabinoides (que funcionam principalmente dentro do SNC) também são orexigênicos (ou seja, estimulantes do apetite).
A tri-iodotironina (T3) aumenta o apetite através de uma ação central, mas o hipertireoidismo geralmente leva à perda de peso secundária a um aumento no gasto de energia.
Sinais de saciedade derivados do intestino
O peptídeo YY é secretado pelo intestino distal e age no hipotálamo para diminuir o apetite.
O peptídeo semelhante ao glucagon 1 (GLP-1) e a oxintomodulina são produzidos no intestino e no cérebro; o GLP-1 estimula a secreção de insulina pancreática, e tanto o GLP-1 quanto a oxintomodulina reduzem o apetite.
O peptídeo inibidor gástrico (ou polipeptídeo insulinotrópico dependente de glicose [GIP]) é produzido nas células K enteroendócrinas no duodeno e no jejuno superior. Sua ação singular sobre a saciedade não está clara, mas ele pode produzir saciedade em combinação com o GLP-1.[48][49]
A colecistoquinina é liberada pelo intestino após a alimentação e tem uma função, estabelecida há muito tempo, de estimular a contração da vesícula biliar e a secreção da enzima pancreática; além disso, a colecistoquinina age centralmente para inibir o apetite.
O polipeptídeo pancreático é liberado no período pós-prandial pelas células das ilhotas pancreáticas e reduz o apetite.
Além de seu conhecido papel na homeostase da glicose, a insulina também tem um efeito anorexígeno central.
As outras moléculas circulantes que podem afetar o apetite incluem a própria glicose, os lipídios e os aminoácidos. Todos esses agentes têm efeitos mediados centralmente sobre o apetite. Por exemplo, a hipoglicemia grave induz comportamento de busca de alimentos, juntamente com outros efeitos. Mudanças modestas na glicose sérica, no entanto, têm pouco efeito sobre o apetite.
As moléculas e as vias que interagem para regular a homeostase da energia não são totalmente compreendidas. Uma área importante, mas menos compreendida, é como funções corticais superiores (por exemplo, comportamentos aprendidos, gostos, desgostos) podem afetar a ingestão de alimentos. Por exemplo, uma pessoa pode continuar a comer com muito prazer (com apetite) mesmo estando satisfeita; em tal circunstância, os sinais de saciedade terão sido “manualmente suprimidos” pelo córtex cerebral.[46] Compreender melhor esse e outros fenômenos da regulação do apetite pode resultar em melhores tratamentos clínicos para a obesidade.
Estudos identificaram um fenótipo considerado "obesidade metabolicamente saudável" (MHO), em que os indivíduos são classificados como obesos por seu IMC, mas apresentam risco reduzido para as anormalidades cardiometabólicas geralmente associadas com a obesidade.[50] Esses indivíduos tendem a ter adiposidade mais subcutânea em relação à adiposidade visceral.[50] Ainda existem várias questões sobre a natureza da MHO, mas acredita-se que seja um fenótipo transitório, com distúrbios metabólicos se desenvolvendo à medida que o indivíduo envelhece. Uma pesquisa sugere que o risco cardiovascular é elevado nos indivíduos com MHO em comparação com indivíduos metabolicamente saudáveis com peso normal.[51][52] Intervenções apropriadas ainda devem ser implementadas para os indivíduos com o fenótipo de MHO.
Classificação
Classificação da obesidade - terminologia atualizada[4]
A obesidade pode ser subdividida em classes:
Classe I: IMC de 30.0 a 34.9 kg/m²
Classe II: IMC 35.0 a 39.9 kg/m²
Classe III: IMC ≥40 kg/m²
Classe IV: IMC ≥50 kg/m²
Classe V: IMC ≥60 kg/m².
Classificação de IMC tradicional[1][5][6]
Baixo peso: IMC <18.5 kg/m²
Normal: IMC de 18.5 a 24.9 kg/m²
Sobrepeso: IMC de 25.0 a 29.9 kg/m²
Obeso: IMC ≥30.0 kg/m²
Circunferência da cintura (CC)[7]
A "CC limite" é associada a maior risco de hipertensão, diabetes, dislipidemia, e à síndrome metabólica.[8][9][10]
Homens: CC >102 cm (aprox. 40 pol.)
Mulheres: CC >88 cm (aprox. 35 pol.)
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