História e exame físico
Principais fatores diagnósticos
comuns
presença de fatores de risco
Os principais fatores de risco para a infecção por Coxiella burnetii são exposição a animais infectados, exposição ocupacional, viagem ou residência em áreas endêmicas, sexo masculino, faixa etária de 30 a 70 anos, transfusão de sangue, imunossupressão, doença cardíaca preexistente.
início abrupto de febre alta
A apresentação clássica da infecção aguda é um quadro clínico semelhante à gripe que inclui início abrupto de febre alta (39 °C a 40 °C [102 °F a 104 °F]). A febre pode manifestar-se isoladamente e durar até 14 dias, ou até 57 dias, se não tratada.[38]
doença semelhante à gripe
A apresentação clássica da infecção aguda é um quadro clínico semelhante à gripe que inclui início abrupto de febre alta, calafrios, mal-estar, tosse, cefaleia, fadiga e mialgia.[38]
cefaleia intensa
Associada ao comprometimento do sistema nervoso central durante a infecção aguda.
tosse
Os pacientes com infecção aguda podem apresentar pneumonia, que geralmente é leve e se manifesta com tosse (24% a 90% dos pacientes).[38]
estertores inspiratórios, roncos ou sibilância
Esses sons podem ser ouvidos durante a auscultação pulmonar de um paciente com pneumonia atípica subsequente à infecção aguda por Coxiella burnetii.
Incomuns
hepatomegalia
A hepatite granulomatosa, particularmente com anéis de fibrina, é outra apresentação frequente de infecção aguda; a icterícia é rara, mas a hepatomegalia pode ser palpável.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Granuloma em forma de "donut" no fígado, característico da hepatite por Coxiella burnetii. Observe a morfologia específica do granuloma em forma de "donut". Não se observa a presença de bactérias neste granulomaHubert Lepidi, Institut Hospitalo-Universitaire Méditerranée Infection [Citation ends].
Outros fatores diagnósticos
Incomuns
exantemas
dor torácica pleurítica
Os pacientes com infecção aguda podem apresentar pneumonia, que às vezes está associada a dor torácica pleurítica.[38]
convulsões
Apresentações associadas ao comprometimento do sistema nervoso central durante a infecção aguda por C burnetii podem se manifestar com convulsões.[53]
coma
Apresentações associadas ao comprometimento do sistema nervoso central durante a infecção aguda por C burnetii podem se manifestar com coma.[53]
fadiga crônica
sinais de endocardite ou infecção vascular (infecção focalizada persistente)
Em uma pequena proporção de pacientes, a infecção primária conduz a infecções focalizadas persistentes. A endocardite é a forma mais comum de infecção focalizada persistente e ocorre em até 70% dos casos.[2] Geralmente, ela se desenvolve em pacientes com cardiopatia subjacente.[5]
As manifestações periféricas de endocardite raramente estão presentes.[38] Nesses pacientes, a febre frequentemente está ausente e as vegetações em geral estão ausentes ou são pequenas. Pode haver aumento de um sopro cardíaco conhecido, sinais de insuficiência cardíaca e êmbolos arteriais.
Infecções vasculares (por exemplo, aneurisma, infecção protética vascular) também são uma forma comum de infecção focalizada persistente.
outros sinais de infecção focalizada persistente
As apresentações incomuns de infecção focalizada persistente incluem infecções osteoarticulares (por exemplo, infecção na articulação protética com cultura negativa, discite, osteomielite, osteoartrite) e linfadenite crônica (os pacientes que se apresentam com linfadenite crônica podem correr risco de linfoma), pneumonite intersticial crônica, pseudotumor pulmonar, fibrose pulmonar, uveíte, neurite óptica, arterite de células gigantes, ou arterite de Takayasu.[64][65][66][67][68]
outros sinais de infecção aguda
As apresentações incomuns de infecção aguda incluem endocardite aguda, miocardite, pericardite, miopericardite, trombose venosa ou arterial, meningoencefalite, meningite, linfadenite, rabdomiólise, colecistite, gastroenterite, pancreatite, ruptura esplênica, paniculite mesentérica, orquite, epididimite, priapismo, tireoidite, secreção inadequada do hormônio antidiurético ou glomerulonefrite.
Fatores de risco
Fortes
exposição a animais infectados
Os animais infectados liberam o microrganismo nos produtos de seus partos, assim como na urina, nas fezes e no leite.
Os reservatórios animais mais comuns são ovelhas, cabras e bezerros, embora diversas espécies possam estar infectadas e possam potencialmente transmitir a doença para humanos.
Os produtos do parto contêm um número elevado de bactérias que podem ser aerossolizadas depois de secarem, permanecendo infecciosas por meses. A placenta de ovelhas infectadas contém até 10⁹ microrganismos por grama de tecido. As formas do tipo esporos são resistentes ao calor, ao dessecamento e a vários desinfetantes, o que confere viabilidade por períodos prolongados de tempo.
A inalação de uma pequena quantidade de bactérias (1 a 10 bactérias) é suficiente para causar infecção.[1][38]
Deve-se averiguar contato recente com animais durante a investigação diagnóstica, mas o histórico de exposição é muitas vezes inexistente.
exposição ocupacional
Trabalhadores em diversas ocupações profissionais, como fazendeiros, veterinários e trabalhadores de abatedouros, têm alto risco de adquirir a infecção.
Funcionários de laboratórios também apresentam risco de infecção.[27][28]A infecção por Coxiella burnetii é a segunda infecção mais comum relatada em laboratórios; foram relatados surtos afetando 15 ou mais pessoas em algumas instituições.
Relatos da infecção entre militares servindo no Iraque e no Afeganistão sugerem que ela é uma doença ocupacional nesse grupo.[21][22]
Deve-se averiguar contato recente com animais durante a investigação diagnóstica, mas o histórico de exposição é muitas vezes inexistente.
viagem ou residência em áreas endêmicas
A infecção foi relatada na maior parte dos países, mas não na Nova Zelândia ou Polinésia.[5]
A prevalência de C burnetii é a mais alta nos países da África e do Oriente Médio.[6]
A doença é endêmica na Austrália e está fortemente associada à presença de gado e abatedouros.[5][10]
Nos EUA, a incidência é maior no Centro-Oeste, embora a Califórnia tenha relatado o maior número total de casos.[11]
O maior surto registrado até hoje ocorreu na Holanda, entre 2007 e 2009, tendo-se relatado mais de 4,000 casos.[13][14][15][16][17] O surto ficou confinado principalmente ao sul do país, sendo cabras leiteiras consideradas o caso-fonte.
Foram relatados casos também em Israel e em Taiwan.[19][20]
Residentes de áreas endêmicas correm risco de adquirir a infecção sem contato direto com animais infectados. A exposição à palha e ao esterco contaminados ou à poeira contaminada levada das fazendas pelo vento foi relacionada aos surtos da doença.[44]
sexo masculino
A infecção é relatada com maior frequência em homens.[5] Na Austrália, os homens têm probabilidade 5 vezes maior de desenvolver a doença que as mulheres. Na França, a probabilidade de infecção é 2.5 vezes maior em homens. Esse fato pode estar relacionado à maior exposição ocupacional de homens ou ao papel protetor do 17-beta-estradiol em mulheres.[5][29]
idade entre 30 a 70 anos
imunossupressão
Fator de risco para o desenvolvimento de infecção focalizada persistente. Esse grupo inclui pacientes com infecção por vírus da imunodeficiência humana (HIV) ou insuficiência renal e pacientes submetidos a quimioterapia ou uso prolongado de corticosteroides.[1]
doença cardíaca preexistente
vasculopatia preexistente
Pacientes com risco de desenvolver infecção focalizada persistente incluem aqueles com história de enxerto vascular ou aneurisma vascular.[45]
Fracos
gestação
Fator de risco para o desenvolvimento de infecção focalizada persistente.[1] Como a C burnetii tem afinidade por tecidos placentários, gestantes podem sofrer risco de infecção e complicações obstétricas/fetais, desenvolvimento de doença genital persistente com reativação em gestações futuras ou endocardite crônica.[46]
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