Etiologia
A etiologia está associada à infecção por herpes-vírus humano tipo 8 (HHV-8, também conhecido como herpes-vírus do sarcoma de Kaposi [HVSK]).[1]
A infecção por HHV-8, combinada com a imunidade do hospedeiro comprometida, causa o SK. Enquanto o SK associado ao HIV e o SK iatrogênico estão associados com a imunodeficiência distinta, a função imune debilitada no SK clássico e no SK endêmico é menos claramente caracterizado.[4]
Fisiopatologia
Embora não seja específica ao sarcoma de Kaposi (SK), acredita-se que a infecção por herpes-vírus humano tipo 8 (HHV-8) seja necessária para o desenvolvimento das lesões. As lesões de todas as formas epidemiológicas são histologicamente semelhantes. Morfologicamente, elas são compostas por células tumorais fusiformes vasoformadoras, vasos anormais e células inflamatórias crônicas.[22] As células lesionais no SK expressam o antígeno nuclear associado a latência-1 (LANA-1) do HHV-8, o qual pode ser detectado por imuno-histoquímica.
Lesões evoluem de uma mancha inicial para uma placa e, mais tarde, para nódulos tumorais. A regressão das lesões pode ocorrer espontaneamente (embora isso seja raro), após terapia antirretroviral (TAR) ou após retirada de medicamentos imunossupressores. A exacerbação das lesões pode ocorrer com a síndrome inflamatória da reconstituição imune (SIRI) após TAR em pacientes com síndrome de imunodeficiência adquirida (AIDS), após corticosteroides e com terapia com rituximabe.[23][24][25] Acredita-se que a coinfecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) seja sinergística, resultando em uma doença de SK mais agressiva e disseminada.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Fotomicrografia da histopatologia do sarcoma de Kaposi mostrando fascículos de células tumorais fusiformes vasoformadoras (coloração de hematoxilina e eosina)Do acervo do Dr. Liron Pantanowitz; usado com permissão [Citation ends].
Classificação
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