ახალ გამოვლენილი წინაგულების ფიბრილაცია (მოციმციმე არითმია)

PDF- ის ნახვა
  • მიმოხილვა
  • თეორია
  • დიაგნოზი
  • მართვა
  • მეთვალყურეობა
  • წყაროები

მკურნალობის ალგორითმი

მიაქციეთ ყურადღება, რომ ფორმულა/შეყვანის გზა და დოზა შეიძლება განსხვავებული იყოს მედიკამენტების დასახელების და ბრენდის, ფორმულარის ან გეოგრაფიული ადგილმდებარეობის მიხედვით. მკურნალობის შესახებ რეკომენდაციები სპეციფიკურია პაციენტის ჯგუფების მიხედვით: იხილეთ გაფრთხილება

საწყისი

ჰემოდინამიკურად არასტაბილური

1-ლი რიგის – DC კარდიოვერსია

Back
საწყისი
|
ჰემოდინამიკურად არასტაბილური
1-ლი რიგის – 

DC კარდიოვერსია

გამოიყენება დაუყოვნებლივ თუ პაციენტი ჰემოდინამიკურად არამდგრადია გულმკერდის არეში ტკივილით, სუნთქვის უკმარისობით, თავბრუსხვევით ან სინკოპეთი, ჰიპოტენზიით და სწრაფი გულისცემის სიხშირით.

პირდაპირი დენით კარდიოვერსია სრულდება ადეკვატური ხანმოკლე მოქმედების მქონე ზოგადი ანესთეზიით და გულისხმობს ელექტრული შოკის გადაცემას გულის შიდა აქტივობასთან სინქრონიზაციით ეკგ-ზე R კბილის აღქმით (ე.ი სინქრონიზებულია). ახალგამოვლენილი წინაგულების ფიბრილაციის წარმატებული დასრულებისთვის ენერგიის წარმოქმნა ვარირებს 200 J-დან მაქსიმუმ 400 J-მდე, დამოკიდებულია სხეულის ზომასა და სხვა თანმხლები მდგომარეობების არსებობაზე. დაბალი ენერგია 100 J, შესაძლოა, გამოყენებული იყოს საწყის დონედ, როდესაც ბიფაზური ენერგია გამოიყენება.

ჰემოდინამიკურად არასტაბილური AF-ის მქონე პაციენტებისთვის, ანტიკოაგულაციის დაწყებამ არ უნდა დააყოვნოს DC კარდიოვერსია. მიზანშეწონილია გავითვალისწინოთ არაფრაქციული ჰეპარინის დარტყმითი დოზით ინტრავენური ინფუზია, ან დაბალ მოლეკულური წონის ჰეპარინის ან DOAC-ის და გააგრძელოთ ეს კარდიოვერსიის შემდეგ, თუ არ არის უკუჩვენება.[1]

მწვავე

ჰემოდინამიკურად სტაბილური მარცხენა წინაგულის თრომბით, ან თრომბის არსებობა უცნობი/წინაგულების ციმციმის ხანგრძლივობა უცნობი

1-ლი რიგის – სიხშირის კონტროლი ბეტა ბლოკატორებით და/ან კაცლიუმის არხების ბლოკატორებით

Back
მწვავე
|
ჰემოდინამიკურად სტაბილური მარცხენა წინაგულის თრომბით, ან თრომბის არსებობა უცნობი/წინაგულების ციმციმის ხანგრძლივობა უცნობი
|
გულის უკმარისობის გარეშე
1-ლი რიგის – 

სიხშირის კონტროლი ბეტა ბლოკატორებით და/ან კაცლიუმის არხების ბლოკატორებით

სიხშირის კონტროლის თერაპია საჭიროა სანამ კარდიოვერსია წარმატებულია.

ბეტა-ბლოკატორები და კალციუმის არხის არადიჰიდროპირიდინის ბლოკატორები (მაგ, დილთიაზემი ან ვერაპამილი) ანელებენ გულის იმპულსების ატრიოვენტრიკულურ კვანძოვან გამტარობას და შემდგომში ამცირებენ პარკუჭის სიხშირეს.

ინტრავენური შეყვანა შესაძლოა აუცილებელი იყოს პარკუჭთა სიხშირის სწრაფი კონტროლისათვის. გარდა ამისა, ჰემოდინამიკური გვერდითი ეფექტების შემთხვევებში ინფუზია დაუყოვნებლივ უნდა შეწყდეს.

ბეტა ბლოკერები ძირითადად გამოიყენება, როდესაც ახალგამოვლენილი წინაგულების ფიბრილაცია დაკავშირებულია მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტთან ან სტენოკარდიასთან და როდესაც ახალგამოვლენილი წინაგულების ფიბრილაცია იწყება ვარჯიშის შემდეგ.

ესმოლოლი გამოიყენება პაციენტებში რომლებსაც აქვთ ბეტა ბლოკადის გართულებების რისკი, განსაკუთრებით რეაქტიული სასუნთი გზების დაავადებით, მარცხენა პარკუჭის დისფუნქციით და/ან პერიფერული ვასკულარული დაავადებით.

არა-დიჰიდროპირიდინული კალციუმის არხების ბლოკატორები სასარგებლოა პარკუჭოვანი სიხშირის კონტროლისათვის ადრეული აგზნების არარსებობის შემთხვევაში. ისინი უზრუნველყოფენ სიხშირის მიზანეწონილ კონტროლს და ასევე აუმჯობესებენ წინაგულების ციმციმთან დაკავშირებულ სიმპტომებს ბეტა ბლოკერებთან შედარებით.[1]​კალციუმის არხის ბლოკატორები უპირატესია პაციენტებში ფილტვის ქრონიკული დაავადებით სადაც ბრონქოსპაზმი შესაძლოა მოხდეს ბეტა ბლოკერებით.

წამლების ორივე ჯგუფმა შესაძლოა გამოიწვიოს მძიმე ფორმის ბრადიკარდია, გულის ბლოკი, ასისტოლა, გულის უკმარისობა ან ჰიპოტენზია.

თუ სიხშირის კონტროლი არაადეკვატურია მონოთერაპიით, შესაძლოა ბეტა ბლოკერებისა და კალციუმის არხის ბლოკატორების კომბინაციის გამოყენება. დამატებით, ახალგამოვლენილი წინაგულების ციმციმის ნებისმიერი პოტენციური ტრიგერის გამოვლენა და მკურნალობა ძალზე მნიშვნელოვანია, რადგან სიხშირისა და რითმის კონტროლის ღონისძიებები ნაკლებად სავარაუდოა წარმატებული იყოს, თუ მწვავე პრეციპიტანტის არსებობა გრძელდება.[48]

[ წინაგულების ფიბრილაცია CHA (2) DS (2) -VASc ქულა ინსულტის რისკისთვის Opens in new window ]

პირველადი პარამეტრები

ესმოლოლი: 500 მკგ/კგ ინტრავენურად დატვირთვის დოზის სახით, შემდგომ 50-300 მკგ/კგ/წთ ინფუზია

ან

მეტოპროლოლი: 2.5დან- 5მგ მდე ინტრავენური ბოლუსი საწყისად, შესაძლოა განმეორება ყოველ 5 წუთში ჯამში 3 დოზამდე; 25-200 მგ პერორალურად (დაუყოვნებლივი გამოდევნით) დღეში ორჯერ

ან

პროპრანოლოლი: 1 მგ ინტრავენურად საწყისად, შესაძლოა განმეორება ყოველ 2 წუთში ჯამში 3 დოზამდე; 10-40 მგ პერორალურად (დაუყოვნებილი-გამოთავისუფლება) დღეში სამი-ოთხჯერ

ან

ატენოლოლი: 25-100 მგ დღეში ერთხელ

ან

ნადოლოლი: 10-240 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ

ან

ბისოპროლოლი: 2.5-დან 10მგ მდე პერორალურად დღეში ერთხელ

ან

კარვედილოლი: 3.125 მგ-დან- 25მგ-მდე პერორალურად დღეში ორჯერ

ან

დილტიაზემი: 0.25 მგ/კგ ინტრავენური ბოლუსი საწყისად, საჭიროების შემთხვევაში შესაძლოა მიეცეს მეორე ბოლუსი 0.35 მგ /კგ 15 წუთის შემდეგ რასაც მოჰყვება 5-15მგ/საათი ინფუზიით; 120-360 მგ/დღეში პერორალურად (გახანგრძლივებული გამოთავისუფლება) ერთხელ დღეში

ან

ვერაპამილი: 5-10 მგ დასაწყისში ინტრავენურად ბოლუსით, საჭიროების შემთხვევაში შეიძლება მიეცეს 5-10 მგ მეორე და მესამე ბოლუსი 15-30 წუთის შემდეგ, რასაც მოჰყვება 5-20 მგ/სთ ინფუზია; 180-480 მგ პერორალურად (გახანგრძლივებული გამოთავისუფლება) ერთხელ დღეში

პლიუს – ანტიკოაგულაცია ან მარცხენა წინაგულის დანამატის ოკლუზია

Back
მწვავე
|
ჰემოდინამიკურად სტაბილური მარცხენა წინაგულის თრომბით, ან თრომბის არსებობა უცნობი/წინაგულების ციმციმის ხანგრძლივობა უცნობი
|
გულის უკმარისობის გარეშე
პლიუს – 

ანტიკოაგულაცია ან მარცხენა წინაგულის დანამატის ოკლუზია

მკურნალობა, რომელიც რეკომენდებულია <strong>ყველა</strong> პაციენტისთვის შერჩეულ ჯგუფში

ანტიკოაგულაცია რეკომენდებულია წინაგულების ციმციმის მქონე ყველა პაციენტში თრომბოემბოლური მოვლენების მაღალი რისკის გამო. ანტიკოაგულაციის ძირითადი ვარიანტებია K ვიტამინის ანტაგონისტი, როგორიცაა ვარფარინი, ან პირდაპირი პერორალური ანტიკოაგულანტი (DOAC), როგორიცაა დაბიგატრანი, რივაროქსაბანი, აპიქსაბანი ან ედოქსაბანი. DOAC-ები დამტკიცებულია ინსულტის პროფილაქტიკისათვის და აქვთ უფრო ხელსაყრელი გვერდითი ეფექტების პროფილი, ვიდრე K-ვიტამინის ანტაგონისტებს პაციენტებში არასარქვლოვანი წინაგულების ციმციმით.

წინაგულების ციმციმის მქონე პაციენტებში, რომლებიც არიან ანტიკოაგულაციის კანდიდატები და არ აქვთ საშუალო-მძიმე ხარისხის რევმატიული მიტრალური სტენოზი ან გულის მექანიკური სარქველები, ვარფარინთან შედარებით რეკომენდებულია DOAC-ები სიკვდილობის, ინსულტის, სისტემური ემბოლიზმისა და ინტრაკრანიალური ჰემორაგიის რისკის შესამცირებლად.[1]​

DOACs სიფრთხილით უნდა გამოვიყენოთ თირკმლის ფუნქციის დარღვევის მქონე პაციენტებში. თუ DOAC გამოსადეგია, თირკმლის ფუნქციის დარღვევის ხარისხიდან და გამოყენების ჩვენებიდან გამომდინარე, შეიძლება საჭირო გახდეს დოზის კორექცია. თირკმელების ფუნქციის დარღვევის მქონე პაციენტებისთვის მკურნალობის დანიშვნისას ინფორმაცია მოიძიეთ სპეციფიკურ სახელმძღვანელოში.

DOAC-ები არ უნდა იქნას გამოყენებული პაციენტებში მექანიკური ხელოვნური სარქველებით ან საშუალო-მძიმე ხარისხის მიტრალური სტენოზის დროს ამ პაციენტებში ინსულტის, გულის შეტევის და სისხლის შედედების გაზრდილი რისკის გამო არც ჰეპარინთან (მათ შორის დაბალი მოლეკულური წონის ჰეპარინი), ჰეპარინის წარმოებულებთან ან ვარფარინთან კომბინაციაში.[115] შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტები არიან დიაბეტის გართულებების რისკის ქვეშ როდესაც მკურნალობა მიმდინარეობს ორალური კოაგულანტებით; როგორც ჩანს, ეს რისკი DOAC-ებით მკურნალობისას უფრო დაბალია K ვიტამინის ანტაგონისტებთან შედარებით. დაბიგატრანს უპირატესოიბა ენიჭება მისი ეფექტურობისა და არასასურველი ეფექტების დაბალი სიხშირის გამო აღნიშნული ჯგუფის პაციენტებში.[136][137]

პაციენტებში, რომლებშიც ვერ გამოიყენებთ DOAC-ს, დაიწყეთ ჰეპარინის და ვარფარინის თანამდევი თერაპია და განაგრძეთ ჰეპარინი სანამ ვარფარინის დონეები არ იქნება თერაპიული (INR 2-3). სამიზნე INR-ის დონეზე ანტიკოაგულაცია ვარფარინით უნდა ჩამოყალიბდეს კარდიოვერსიამდე 3-4 კვირით ადრე.

ანტიკოაგულაცია უნდა დადგინდეს კარდიოვერსიამდე და გაგრძელდეს მინიმუმ 4 კვირის განმავლობაში, და ზოგიერთ პაციენტში შესაძლოა საჭირო გახდეს უფრო დიდი ხნის განმავლობაშიც.[1][48]

წინაგულების ციმციმის ფონზე მარცხენა წინაგულის დანამატს შეუძლია როლი შეასრულოს სისხლის სტაზსა და თრომბის წარმოქმნაში, და შესაბამისად, იყოს ემბოლიის წყარო.[17] მიუხედავად იმისა, რომ ორალური ანტიკოაგულაცია არის სტანდარტი იშემიური ინსულტის რისკის შესამცირებლად პაციენტებში წინაგულების ციმციმით, ის უკუნაჩვენებია ზოგიერთ პაციენტში დიდი სისხლდენის გადაჭარბებული რისკის გამო.[1]

მარცხენა წინაგულის დანამატის ოკლუზია (LAAO) შეიძლება ჩაითვალოს ინსულტის პრევენციის ალტერნატივად ინსულტის საშუალო და მაღალი რისკის მქონე პაციენტებში (CHA2DS2-VASc ქულა ≥2), როდესაც არსებობს ანტიკოაგულანტების გამოყენებაზე აბსოლუტური უკუჩვენებები (შეუქცევადი მიზეზის გამო), ან სისხლდენის რისკი აღემატება სარგებელს.[1][2][11][140]​​​მკურნალობის შესახებ დამატებითი ინფორმაციისთვის იხილეთ დადგენილი წინაგულების ფიბრილაცია.

პირველადი პარამეტრები

დაბიგატრანი: 150 მგ პერორალურად დღეში ორჯერ

ან

აპიქსაბანი: 2.5დან-5მგ მდე პერორალურად დღეში ორჯერ

ან

ედოქსაბანი: 60 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ

ან

რივაროქსაბანი: 20 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ

ან

ჰეპარინი: იხილეთ ადგილობრივი პროტოკოლი დოზირების გაიდლაინისთვის, აქტივირებული ნაწილობრივი თრომბოპლასტინის დრო შეინარჩუნეთ 45-60 წამზე.

იყოს

ენოქსაპარინი: 1მგ/კგ კანქვეშ ყოველ 12 საათში

--და--

ვარფარინი: 2-10 მგ პერორულად საწყისად დღეში ერთხელ, დაკორექტირებული დოზა საერთაშორისო ნორმალიზებული შეფარდების მიხედვით

მეტი

პლიუს – ანტიკოაგულაციის 3-4 კვირის შემდეგ ელექტრული ან ფარმაკოლოგიური კარდიოვერსია.

Back
მწვავე
|
ჰემოდინამიკურად სტაბილური მარცხენა წინაგულის თრომბით, ან თრომბის არსებობა უცნობი/წინაგულების ციმციმის ხანგრძლივობა უცნობი
|
გულის უკმარისობის გარეშე
პლიუს – 

ანტიკოაგულაციის 3-4 კვირის შემდეგ ელექტრული ან ფარმაკოლოგიური კარდიოვერსია.

მკურნალობა, რომელიც რეკომენდებულია <strong>ყველა</strong> პაციენტისთვის შერჩეულ ჯგუფში

კარდიოვერსია უნდა ჩატარდეს მხოლოდ მას შემდეგ რაც პაციენტს დაუდგინდა ანტიკოაგულაცია სამიზნე საერთაშორისო ნორმალიზებული შეფარდებით INR 2-3 -მდე 3-4 კვირის განმავლობაში და შემდეგ განმეორებითი ტრანსეზოფაგური ექოკარდიოგრამა (TOE), რათა დაზუსტდეს წინაგულების თრომბის არსებობა. თუ TOE-ს შესრულება შეუძლებელია, პაციენტის მკურნალობა უნდა განხორციელდეს, როგორც სავარაუდო თრომბის შემთხვევაში და რეკომენდაციები უნდა დაიცვან, როგორც მარცხენა წინაგულის თრომბის არსებობის დროს.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: ტრანსეზოფაგური ექოკარდიოგრამა აჩვენებს მარცხენა წინაგულის ყურის კოლტს. LA, მარცხენა წინაგული; LAA, მარცხენა წინაგულის დანამატი; LV,მარცხენა პარკუჭიDr Bharat Kantharia კოლექციიდან [Citation ends].com.bmj.content.model.Caption@73ce66c6

კარდიოვერსია პირდაპირი დენით არის სწრაფი, უსაფრთხო და ეფექტური.

IC კლასის აგენტებს (ფლეკაინიდს, პროპაფენონს) ახასიათებს უფრო მაღალი სიკვდილობა კორონარული არტერიების დაავადების მქონე პაციენტებში და უკუნაჩვენებია კორონარული არტერიების დაავადებისა და გულის დისფუნქციის მქონე პაციენტებში. წინაგულების ფიბრილაცია შესაძლოა გარდაიქმნას წინაგულთა თრთოლვად, რაც შესაძლოა გატარდეს სწრაფი პარკუჭოვანი რითმის დროს.

ფლეკაინიდს აქვს ეფექტურობის ძლიერი მტკიცებულება ფარმაკოლოგიური კარდიოვერსიითვის (შანსების თანაფარდობა [OR] 24.7; 95% Cl, 9.0 - 68.3). კონვერსიის მაღალი სიხშირე დაახლოებით 70%-ია მკურნალობის შემდეგ 3 საათში და 90% მდე 8 საათში.[159]

პროპაფენონს აგრეთვე აქვს ეფექტურობის ძლიერი მტკიცებულება ფარმაკოლოგიური კარდიოვერსიითვის (OR 4.6; 95% CI, 2.6 to 8.2). მაღალი კონვერსიის სიხშირე 76% მდე 8 საათში მკურნალობის შემდეგ.[159]

სინუსურ რითმზე გარდასაქმნელად III კლასის აგენტები (მათ შორის ამიოდარონი და იბუტილიდი) ნაკლებ ეფექტურია ვიდრე IC კლასის აგენტები.

სინუსური რითმის აღდგენისა და მისი შენარჩუნების წარმატების გასაუმჯობესებლად, განსაკუთრებით პაციენტებში მუდმივი წინაგულების ციმციმით, შეიძლება განიხილებოდეს წინასწარი მკურნალობა ამიოდარონით ელექტრულ კარდიოვერსიამდე 1-6 კვირით ადრე.[1][160]

იბუტილიდი ახანგრძლივებს წინაგულების ქსოვილის რეპოლარიზაციას რეპოლარიზაციის პლატოს ფაზაში მადეპორალიზირებელი Na+ ის ნელი შედინების გაძლიერებით. გარდაქმნების 70% ხდება ინფუზიიდან 20 წუთში. მას აქვს ეფექტურობის ძლიერი მტკიცებულება ფარმაკოლოგიური კონვერსიისთვის( შანსების თანაფარდობა 29.1; 95% CI, 9.8 დან 86.1 მდე). გარდაქმნების სიხშირე პირველ 70 წუთში არის 33%- 45%. იმის გამო რომ იბუტილიდის ნახევრად დაშლის პერიოდი არის 3-6 საათი, რეკომენდებულია დაკვირვების პერიოდის გახანგრძლივება იმ პაციენტებში, რომლებიც იღებენ იბუტილიდს.[159]

კარდიოვერსიის შემდეგ ანტიკოაგულაცია გრძელდება სულ მცირე 4 კვირის განმავლობაში.[1][48]

პირველადი პარამეტრები

ფლეკანიდი: სხეულის წონა <70კგ: 200 მგ პერორალურად, ერთჯერადი დოზით; სხეულის წონა ≥70 კგ: 300 მგ პერორალურად ერთჯერადი დოზით

ან

პროპაფენონი: სხეულის წონა <70 კგ: 450 მგ პერორალურად, ერთჯერადი დოზით; სხეულის წონა ≥70 კგ: 600 მგ პერორალურად ერთჯერადი დოზით

ან

ამიოდარონი: 150 მგ ინტრავენურად თავდაპირველად 10 წუთის განმავლობაში, შემდეგ 1 მგ / წთ ინფუზია 6 საათის განმავლობაში, შემდეგ კი 0.5 მგ / წთ ინფუზია 18 საათის განმავლობაში; 600-800 მგ/დღეში პერორალურად, 2-3 დაყოფილი დოზით, დატვირთვის საერთო დოზა 10 გ-მდე, რასაც მოსდევს 200 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ

მეტი

ან

იბუტილიდი: სხეულის წონა <60 კგ: 0.01 მგ/კგ ინტრავენურად ერთჯერადი დოზით; მოზრდილთა სხეულის წონა ≥60 კგ: 1 მგ ინტრავენურად ერთჯერადი დოზით; შესაძლებელია დოზის გამეორება 10 წუთის შემდეგ, თუ პასუხი არ არის

1-ლი რიგის – სიხშირის კონტროლი ბეტა-ბლოკატორით, დიგოქსინით ან ამიოდარონით

Back
მწვავე
|
ჰემოდინამიკურად სტაბილური მარცხენა წინაგულის თრომბით, ან თრომბის არსებობა უცნობი/წინაგულების ციმციმის ხანგრძლივობა უცნობი
|
გულის უკმარისობით
1-ლი რიგის – 

სიხშირის კონტროლი ბეტა-ბლოკატორით, დიგოქსინით ან ამიოდარონით

სხვადასხვა ბეტა-ბლოკატორები ან ამიოდარონი შესაძლოა გამოვიყენოთ რითმის კონტროლისთვის AF-ის და გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში.[1][21] ეს წამლები შეიძლება გამოყენებულ იქნას კომბინაციაში ან როგორც მონოთერაპია.

ფარმაკოლოგიური აგენტის / ების შერჩევა გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში დამოკიდებულია გულის უკმარისობის ხარისხსა და გულის უკმარისობის ტიპზე (ე.ი. შემცირებული ან შენახული განდევნის ფრაქცია [EF]). ამიტომ თავიდან აიცილონ წამლები, რომლებიც პოტენციურად აძლიერებს გულის შეკუმშვებს. ამრიგად, კალციუმის არხების ბლოკატორები, რომლებიც შეიძლება გამოყენებულ იქნას გულის უკმარისობის დროს (HF) შენახული EF- ით, არ არის რეკომენდებული პაციენტებში, რომელთაც შემცირებული აქვთ EF (გულის უკმარისობა შემცირებული განდევნის ფრაქციით [HFrEF]). ბეტა-ბლოკატორები, როგორიცაა კარვედილოლი, მეტოპროლოლი და ბისოპროლოლი, რომლებიც რეკომენდებულია HF-ის მქონე პაციენტებში დაქვეითებული და შენახული EF-ით, შეიძლება გამოყენებულ იქნას, ასევე, სიხშირის კონტროლისთვის.

დიგოქსინი არ განიხილება როგორც პირველი რიგის აგენტი რიტმის კონტროლის მიზნით, მაგრამ ის შეიძლება სარგებლიანი იყოს გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში. ერთმა კვლევამ შეისწავლა იყო თუ არა დიგოქსინის დამოუკიდებლად გამოყენება დაკავშრებული სიკვდილობის მატებასთან AF-ის მქონე პაციენტებში; ქულების შესაბამისად, საკონტროლო მონაწილეებთან შედარებით, სიკვდილობის და უეცარი სიკვდილის რისკი მნიშვნელოვნად უფრო მაღალი იყო მათში, ვისაც ახალი დაწყებული ქონდა დიგოქსინის გამოყენება.[110] AF-ის მქონე პაციენტებში, რომლებიც იღებდნენ დიგოქსინს, სიკვდილის რისკი დამოუკიდებლად იყო დაკავშირებული შრატში დიგოქსინის კონცენტრაციასთან და ყველაზე მაღალი იყო პაციენტებში ≥1.54 ნმოლ / ლ (≥1.2 ნგ / მლ) კონცენტრაციით.[110]

დამატებით, ახალგამოვლენილი წინაგულების ციმციმის ნებისმიერი პოტენციური ტრიგერის გამოვლენა და მკურნალობა ძალზე მნიშვნელოვანია, რადგან სიხშირისა და რითმის კონტროლის ღონისძიებები ნაკლებად სავარაუდოა წარმატებული იყოს, თუ მწვავე პრეციპიტანტის არსებობა გრძელდება.[48]

პირველადი პარამეტრები

კარვედილოლი: 3.125 მგ-დან- 25მგ-მდე პერორალურად დღეში ორჯერ

ან

მეტოპროლოლი: 2.5დან- 5მგ მდე ინტრავენური ბოლუსი საწყისად, შესაძლოა განმეორება ყოველ 5 წუთში ჯამში 3 დოზამდე; 25-200 მგ პერორალურად (დაუყოვნებლივი გამოდევნით) დღეში ორჯერ

ან

ბისოპროლოლი: 2.5-დან 10მგ მდე პერორალურად დღეში ერთხელ

ან

დიგოქსინი: 0.25 დან 0.5 მგ მდე ინტრავენურად დატვირთვის დოზის სახით, შემდგომ 0.25 მგ ყოველ 6 საათში (მაქსიმუმ 1.5 მგ/24 სთ), შემდეგ 0.0625დან 0.25 მგ-მდე პერორალურად დღეში ერთხელ

ან

ამიოდარონი: 150-300 მგ ინტრავენურად, როგორც დატვირთვის დოზა, შემდეგ 10-50 მგ/სთ ინფუზია 24 სთ განმავლობაში, შემდეგ 100-200 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ

მეტი

პლიუს – ანტიკოაგულაცია ან მარცხენა წინაგულის დანამატის ოკლუზია

Back
მწვავე
|
ჰემოდინამიკურად სტაბილური მარცხენა წინაგულის თრომბით, ან თრომბის არსებობა უცნობი/წინაგულების ციმციმის ხანგრძლივობა უცნობი
|
გულის უკმარისობით
პლიუს – 

ანტიკოაგულაცია ან მარცხენა წინაგულის დანამატის ოკლუზია

მკურნალობა, რომელიც რეკომენდებულია <strong>ყველა</strong> პაციენტისთვის შერჩეულ ჯგუფში

ანტიკოაგულაცია რეკომენდებულია წინაგულების ციმციმის მქონე ყველა პაციენტში თრომბოემბოლური მოვლენების მაღალი რისკის გამო. ანტიკოაგულაციის ძირითადი ვარიანტებია K ვიტამინის ანტაგონისტი, როგორიცაა ვარფარინი, ან პირდაპირი პერორალური ანტიკოაგულანტი (DOAC), როგორიცაა დაბიგატრანი, რივაროქსაბანი, აპიქსაბანი ან ედოქსაბანი. DOAC-ები დამტკიცებულია ინსულტის პროფილაქტიკისათვის და აქვთ უფრო ხელსაყრელი გვერდითი ეფექტების პროფილი, ვიდრე K-ვიტამინის ანტაგონისტებს პაციენტებში არასარქვლოვანი წინაგულების ციმციმით.

წინაგულების ციმციმის მქონე პაციენტებში, რომლებიც არიან ანტიკოაგულაციის კანდიდატები და არ აქვთ საშუალო-მძიმე ხარისხის რევმატიული მიტრალური სტენოზი ან გულის მექანიკური სარქველები, ვარფარინთან შედარებით რეკომენდებულია DOAC-ები სიკვდილობის, ინსულტის, სისტემური ემბოლიზმისა და ინტრაკრანიალური ჰემორაგიის რისკის შესამცირებლად.[1]​

DOACs სიფრთხილით უნდა გამოვიყენოთ თირკმლის ფუნქციის დარღვევის მქონე პაციენტებში. თუ DOAC გამოსადეგია, თირკმლის ფუნქციის დარღვევის ხარისხიდან და გამოყენების ჩვენებიდან გამომდინარე, შეიძლება საჭირო გახდეს დოზის კორექცია. თირკმელების ფუნქციის დარღვევის მქონე პაციენტებისთვის მკურნალობის დანიშვნისას ინფორმაცია მოიძიეთ სპეციფიკურ სახელმძღვანელოში.

DOAC-ები არ უნდა იქნას გამოყენებული პაციენტებში მექანიკური ხელოვნური სარქველებით ან საშუალო-მძიმე ხარისხის მიტრალური სტენოზის დროს ამ პაციენტებში ინსულტის, გულის შეტევის და სისხლის შედედების გაზრდილი რისკის გამო არც ჰეპარინთან (მათ შორის დაბალი მოლეკულური წონის ჰეპარინი), ჰეპარინის წარმოებულებთან ან ვარფარინთან კომბინაციაში.[115]

შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტები არიან დიაბეტის გართულებების რისკის ქვეშ როდესაც მკურნალობა მიმდინარეობს ორალური კოაგულანტებით; როგორც ჩანს, ეს რისკი DOAC-ებით მკურნალობისას უფრო დაბალია K ვიტამინის ანტაგონისტებთან შედარებით. დაბიგატრანს უპირატესოიბა ენიჭება მისი ეფექტურობისა და არასასურველი ეფექტების დაბალი სიხშირის გამო აღნიშნული ჯგუფის პაციენტებში.[136][137]

პაციენტებში, რომლებშიც ვერ გამოიყენებთ DOAC-ს, დაიწყეთ ჰეპარინის და ვარფარინის თანამდევი თერაპია და განაგრძეთ ჰეპარინი სანამ ვარფარინის დონეები არ იქნება თერაპიული (INR 2-3). სამიზნე INR-ის დონეზე ანტიკოაგულაცია ვარფარინით უნდა ჩამოყალიბდეს კარდიოვერსიამდე 3-4 კვირით ადრე.

ანტიკოაგულაცია უნდა დადგინდეს კარდიოვერსიის დაწყებამდე და უნდა გაგრძელდეს სულ მცირე 4 კვირის განმავლობაში კარდიოვერსიის შემდეგ, ზოგიერთ პაციენტში შეიძლება საჭირო გახდეს უფრო ხანგრძლივი დროის განმავლობაში.[1][48]

წინაგულების ციმციმის ფონზე მარცხენა წინაგულის დანამატს შეუძლია როლი შეასრულოს სისხლის სტაზსა და თრომბის წარმოქმნაში, და შესაბამისად, იყოს ემბოლიის წყარო.[17]​მიუხედავად იმისა, რომ ორალური ანტიკოაგულაცია არის სტანდარტი იშემიური ინსულტის შესამცირებლად პაციენტებში წინაგულების ციმციმით, ის უკუნაჩვენებია ზოგიერთ პაციენტში დიდი სისხლდენის გადაჭარბებული რისკის გამო.[1]​

მარცხენა წინაგულის დანამატის ოკლუზია (LAAO) შეიძლება ჩაითვალოს ინსულტის პრევენციის ალტერნატივად ინსულტის საშუალო და მაღალი რისკის მქონე პაციენტებში (CHA2DS2-VASc ქულა ≥2), როდესაც არსებობს ანტიკოაგულანტების გამოყენებაზე აბსოლუტური უკუჩვენებები (შეუქცევადი მიზეზის გამო), ან სისხლდენის რისკი აღემატება სარგებელს.[1][2][11][140]​​​​მკურნალობის შესახებ დამატებითი ინფორმაციისთვის იხილეთ დადგენილი წინაგულების ფიბრილაცია.

პირველადი პარამეტრები

დაბიგატრანი: 150 მგ პერორალურად დღეში ორჯერ

ან

აპიქსაბანი: 2.5დან-5მგ მდე პერორალურად დღეში ორჯერ

ან

ედოქსაბანი: 60 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ

ან

რივაროქსაბანი: 20 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ

ან

ჰეპარინი: იხილეთ ადგილობრივი პროტოკოლი დოზირების გაიდლაინისთვის, აქტივირებული ნაწილობრივი თრომბოპლასტინის დრო შეინარჩუნეთ 45-60 წამზე.

იყოს

ენოქსაპარინი: 1მგ/კგ კანქვეშ ყოველ 12 საათში

--და--

ვარფარინი: 2-10 მგ პერორულად საწყისად დღეში ერთხელ, დაკორექტირებული დოზა საერთაშორისო ნორმალიზებული შეფარდების მიხედვით

მეტი

პლიუს – ანტიკოაგულაციის 3-4 კვირის შემდეგ ელექტრული ან ფარმაკოლოგიური კარდიოვერსია.

Back
მწვავე
|
ჰემოდინამიკურად სტაბილური მარცხენა წინაგულის თრომბით, ან თრომბის არსებობა უცნობი/წინაგულების ციმციმის ხანგრძლივობა უცნობი
|
გულის უკმარისობით
პლიუს – 

ანტიკოაგულაციის 3-4 კვირის შემდეგ ელექტრული ან ფარმაკოლოგიური კარდიოვერსია.

მკურნალობა, რომელიც რეკომენდებულია <strong>ყველა</strong> პაციენტისთვის შერჩეულ ჯგუფში

კარდიოვერსია უნდა ჩატარდეს მხოლოდ მას შემდეგ რაც პაციენტს დაუდგინდა ანტიკოაგულაცია სამიზნე საერთაშორისო ნორმალიზებული შეფარდებით INR 2-3 -მდე 3-4 კვირის განმავლობაში და შემდეგ განმეორებითი ტრანსეზოფაგური ექოკარდიოგრამა (TOE), რათა დაზუსტდეს წინაგულების თრომბის არსებობა. თუ TOE-ს შესრულება შეუძლებელია, პაციენტის მკურნალობა უნდა განხორციელდეს, როგორც სავარაუდო თრომბის შემთხვევაში და რეკომენდაციები უნდა დაიცვან, როგორც მარცხენა წინაგულის თრომბის არსებობის დროს.[Figure caption and citation for the preceding image starts]: ტრანსეზოფაგური ექოკარდიოგრამა აჩვენებს მარცხენა წინაგულის ყურის კოლტს. LA, მარცხენა წინაგული; LAA, მარცხენა წინაგულის დანამატი; LV,მარცხენა პარკუჭიDr Bharat Kantharia კოლექციიდან [Citation ends].com.bmj.content.model.Caption@57758311

კარდიოვერსია პირდაპირი დენით არის სწრაფი, უსაფრთხო და ეფექტური.

სინუსურ რითმზე გარდასაქმნელად III კლასის აგენტები (მათ შორის ამიოდარონი და იბუტილიდი) ნაკლებ ეფექტურია ვიდრე IC კლასის აგენტები.

სინუსური რითმის აღდგენისა და მისი შენარჩუნების წარმატების გასაუმჯობესებლად, განსაკუთრებით პაციენტებში მუდმივი წინაგულების ციმციმით, შეიძლება განიხილებოდეს წინასწარი მკურნალობა ამიოდარონით ელექტრულ კარდიოვერსიამდე 1-6 კვირით ადრე.[1][160]

იბუტილიდი ახანგრძლივებს წინაგულების ქსოვილის რეპოლარიზაციას რეპოლარიზაციის პლატოს ფაზაში მადეპორალიზირებელი Na+ ის ნელი შედინების გაძლიერებით. გარდაქმნების 70% ხდება ინფუზიიდან 20 წუთში. მას აქვს ეფექტურობის ძლიერი მტკიცებულება ფარმაკოლოგიური კონვერსიისთვის( შანსების თანაფარდობა 29.1; 95% CI, 9.8 დან 86.1 მდე). გარდაქმნების სიხშირე პირველ 70 წუთში არის 33%- 45%. იმის გამო რომ იბუტილიდის ნახევრად დაშლის პერიოდი არის 3-6 საათი, რეკომენდებულია დაკვირვების პერიოდის გახანგრძლივება იმ პაციენტებში, რომლებიც იღებენ იბუტილიდს.[159]

ანტიკოაგულაცია უნდა დადგინდეს კარდიოვერსიის დაწყებამდე და უნდა გაგრძელდეს სულ მცირე 4 კვირის განმავლობაში კარდიოვერსიის შემდეგ.[1][48]

პირველადი პარამეტრები

ამიოდარონი: 150 მგ ინტრავენურად თავდაპირველად 10 წუთის განმავლობაში, შემდეგ 1 მგ / წთ ინფუზია 6 საათის განმავლობაში, შემდეგ კი 0.5 მგ / წთ ინფუზია 18 საათის განმავლობაში; 600-800 მგ/დღეში პერორალურად, 2-3 დაყოფილი დოზით, დატვირთვის საერთო დოზა 10 გ-მდე, რასაც მოსდევს 200 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ

მეტი

ან

იბუტილიდი: სხეულის წონა <60 კგ: 0.01 მგ/კგ ინტრავენურად ერთჯერადი დოზით; მოზრდილთა სხეულის წონა ≥60 კგ: 1 მგ ინტრავენურად ერთჯერადი დოზით; შესაძლებელია დოზის გამეორება 10 წუთის შემდეგ, თუ პასუხი არ არის

ჰემოდინამიკურად სტაბილური მარცხენა წინაგულის თრომბის გარეშე: სიმპტომების გამოვლინება <48 საათი

1-ლი რიგის – სიხშირის კონტროლი ბეტა ბლოკატორებით და/ან კაცლიუმის არხების ბლოკატორებით

Back
მწვავე
|
ჰემოდინამიკურად სტაბილური მარცხენა წინაგულის თრომბის გარეშე: სიმპტომების გამოვლინება <48 საათი
|
გულის უკმარისობის გარეშე: CHA2DS2-VASc ქულა 0-1
1-ლი რიგის – 

სიხშირის კონტროლი ბეტა ბლოკატორებით და/ან კაცლიუმის არხების ბლოკატორებით

სიხშირის კონტროლის თერაპია საჭიროა სანამ კარდიოვერსია წარმატებულია.

ბეტა-ბლოკატორები და კალციუმის არხის არადიჰიდროპირიდინის ბლოკატორები (მაგ, დილთიაზემი ან ვერაპამილი) ანელებენ გულის იმპულსების ატრიოვენტრიკულურ კვანძოვან გამტარობას და შემდგომში ამცირებენ პარკუჭის სიხშირეს.

ინტრავენური შეყვანა შესაძლოა აუცილებელი იყოს პარკუჭთა სიხშირის სწრაფი კონტროლისათვის. გარდა ამისა, ჰემოდინამიკური გვერდითი ეფექტების შემთხვევებში ინფუზია დაუყოვნებლივ უნდა შეწყდეს.

ბეტა ბლოკერები ძირითადად გამოიყენება, როდესაც ახალგამოვლენილი წინაგულების ფიბრილაცია დაკავშირებულია მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტთან ან სტენოკარდიასთან და როდესაც ახალგამოვლენილი წინაგულების ფიბრილაცია იწყება ვარჯიშის შემდეგ.

ესმოლოლი გამოიყენება პაციენტებში რომლებსაც აქვთ ბეტა ბლოკადის გართულებების რისკი, განსაკუთრებით რეაქტიული სასუნთი გზების დაავადებით, მარცხენა პარკუჭის დისფუნქციით და/ან პერიფერული ვასკულარული დაავადებით.

არა-დიჰიდროპირიდინული კალციუმის არხების ბლოკატორები სასარგებლოა პარკუჭოვანი სიხშირის კონტროლისათვის ადრეული აგზნების არარსებობის შემთხვევაში. ისინი უზრუნველყოფენ სიხშირის მიზანეწონილ კონტროლს და ასევე აუმჯობესებენ წინაგულების ციმციმთან დაკავშირებულ სიმპტომებს ბეტა ბლოკერებთან შედარებით.[1]​კალციუმის არხის ბლოკატორები უპირატესია პაციენტებში ფილტვის ქრონიკული დაავადებით სადაც ბრონქოსპაზმი შესაძლოა მოხდეს ბეტა ბლოკერებით.

წამლების ორივე ჯგუფმა შესაძლოა გამოიწვიოს მძიმე ფორმის ბრადიკარდია, გულის ბლოკი, ასისტოლა, გულის უკმარისობა ან ჰიპოტენზია.

თუ სიხშირის კონტროლი არაადეკვატურია მონოთერაპიით, შესაძლოა ბეტა ბლოკერებისა და კალციუმის არხის ბლოკატორების კომბინაციის გამოყენება. დამატებით, ახალგამოვლენილი წინაგულების ციმციმის ნებისმიერი პოტენციური ტრიგერის გამოვლენა და მკურნალობა ძალზე მნიშვნელოვანია, რადგან სიხშირისა და რითმის კონტროლის ღონისძიებები ნაკლებად სავარაუდოა წარმატებული იყოს, თუ მწვავე პრეციპიტანტის არსებობა გრძელდება.[48]

[ წინაგულების ფიბრილაცია CHA (2) DS (2) -VASc ქულა ინსულტის რისკისთვის Opens in new window ]

პირველადი პარამეტრები

ესმოლოლი: 500 მკგ/კგ ინტრავენურად დატვირთვის დოზის სახით, შემდგომ 50-300 მკგ/კგ/წთ ინფუზია

ან

მეტოპროლოლი: 2.5დან- 5მგ მდე ინტრავენური ბოლუსი საწყისად, შესაძლოა განმეორება ყოველ 5 წუთში ჯამში 3 დოზამდე; 25-200 მგ პერორალურად (დაუყოვნებლივი გამოდევნით) დღეში ორჯერ

ან

პროპრანოლოლი: 1 მგ ინტრავენურად საწყისად, შესაძლოა განმეორება ყოველ 2 წუთში ჯამში 3 დოზამდე; 10-40 მგ პერორალურად (დაუყოვნებილი-გამოთავისუფლება) დღეში სამი-ოთხჯერ

ან

ატენოლოლი: 25-100 მგ დღეში ერთხელ

ან

ნადოლოლი: 10-240 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ

ან

ბისოპროლოლი: 2.5-დან 10მგ მდე პერორალურად დღეში ერთხელ

ან

კარვედილოლი: 3.125 მგ-დან- 25მგ-მდე პერორალურად დღეში ორჯერ

ან

დილტიაზემი: 0.25 მგ/კგ ინტრავენური ბოლუსი საწყისად, საჭიროების შემთხვევაში შესაძლოა მიეცეს მეორე ბოლუსი 0.35 მგ /კგ 15 წუთის შემდეგ რასაც მოჰყვება 5-15მგ/საათი ინფუზიით; 120-360 მგ/დღეში პერორალურად (გახანგრძლივებული გამოთავისუფლება) ერთხელ დღეში

ან

ვერაპამილი: 5-10 მგ დასაწყისში ინტრავენურად ბოლუსით, საჭიროების შემთხვევაში შეიძლება მიეცეს 5-10 მგ მეორე და მესამე ბოლუსი 15-30 წუთის შემდეგ, რასაც მოჰყვება 5-20 მგ/სთ ინფუზია; 180-480 მგ პერორალურად (გახანგრძლივებული გამოთავისუფლება) ერთხელ დღეში

პლიუს – ელექტრული ან ფარმაკოლოგიური კარდიოვერსია

Back
მწვავე
|
ჰემოდინამიკურად სტაბილური მარცხენა წინაგულის თრომბის გარეშე: სიმპტომების გამოვლინება <48 საათი
|
გულის უკმარისობის გარეშე: CHA2DS2-VASc ქულა 0-1
პლიუს – 

ელექტრული ან ფარმაკოლოგიური კარდიოვერსია

მკურნალობა, რომელიც რეკომენდებულია <strong>ყველა</strong> პაციენტისთვის შერჩეულ ჯგუფში

ახალგამოვლენილი წინაგულების ციმციმის მქონე პაციენტებს, რომელთაც დაბალი თრომბოემბოლური რისკი აქვთ, 48 საათში შეიძლება ჩაუტარდეთ კარდიოვერსია წინასწარი ანტიკოაგულაციის საჭიროების გარეშე. არ არსებობს მნიშვნელოვანი განსხვავება DC და ფარმაკოლოგიური კარდიოვერსიის შედეგებს შორის. კარდიოვერსიის დრო პაციენტებში, რომლებიც არიან ჰემოდინამიკურად სტაბილური და მინიმალურად სიმპტომური, წარმოადგენს კვლევის თემას. ზოგიერთი კვლევა ვარაუდობს, რომ ადრეული კარდიოვერსია არ იძლევა რაიმე სარგებელს ,,დაელოდე და ნახე" მიდგომასთან შედარებით; თუმცა ზოგიერთი სხვა კვლევა ვარაუდობს, რომ შედეგები გაუმჯობესებულია ადრეული კარდიოვერსიის დროს.[111][112]

კარდიოვერსია პირდაპირი დენით არის სწრაფი, უსაფრთხო და ეფექტური.

IC კლასის აგენტებს (ფლეკაინიდს, პროპაფენონს) ახასიათებს უფრო მაღალი სიკვდილობა კორონარული არტერიების დაავადების მქონე პაციენტებში და უკუნაჩვენებია კორონარული არტერიების დაავადებისა და გულის დისფუნქციის მქონე პაციენტებში. წინაგულების ფიბრილაცია შესაძლოა გარდაიქმნას წინაგულთა თრთოლვად, რაც შესაძლოა გატარდეს სწრაფი პარკუჭოვანი რითმის დროს.

ფლეკაინიდს აქვს ეფექტურობის ძლიერი მტკიცებულება ფარმაკოლოგიური კარდიოვერსიითვის (შანსების თანაფარდობა [OR] 24.7; 95% Cl, 9.0 - 68.3). კონვერსიის მაღალი სიხშირე დაახლოებით 70%-ია მკურნალობის შემდეგ 3 საათში და 90% მდე 8 საათში.[159]

პროპაფენონს აგრეთვე აქვს ეფექტურობის ძლიერი მტკიცებულება ფარმაკოლოგიური კარდიოვერსიითვის (OR 4.6; 95% CI, 2.6 to 8.2). მაღალი კონვერსიის სიხშირე 76% მდე 8 საათში მკურნალობის შემდეგ.[159]

სინუსურ რითმზე გარდასაქმნელად III კლასის აგენტები (მათ შორის ამიოდარონი და იბუტილიდი) ნაკლებ ეფექტურია ვიდრე IC კლასის აგენტები.

სინუსური რითმის აღდგენისა და მისი შენარჩუნების წარმატების გასაუმჯობესებლად, განსაკუთრებით პაციენტებში მუდმივი წინაგულების ციმციმით, შეიძლება განიხილებოდეს წინასწარი მკურნალობა ამიოდარონით ელექტრულ კარდიოვერსიამდე 1-6 კვირით ადრე.[1][160]

იბუტილიდი ახანგრძლივებს წინაგულების ქსოვილის რეპოლარიზაციას რეპოლარიზაციის პლატოს ფაზაში მადეპორალიზირებელი Na+ ის ნელი შედინების გაძლიერებით. გარდაქმნების 70% ხდება ინფუზიიდან 20 წუთში. მას აქვს ეფექტურობის ძლიერი მტკიცებულება ფარმაკოლოგიური კონვერსიისთვის( შანსების თანაფარდობა 29.1; 95% CI, 9.8 დან 86.1 მდე). გარდაქმნების სიხშირე პირველ 70 წუთში არის 33%- 45%. იმის გამო რომ იბუტილიდის ნახევარდაშლის პერიოდი არის 3-6 საათი, რეკომენდებულია დაკვირვების პერიოდის გახანგრძლივება იმ პაციენტებში, რომლებიც იღებენ იბუტილიდს.[159]

ვერნაკალანტი, ნატრიუმისა და ულტრა სწრაფი კალიუმის არხის ბლოკერი წინაგულების არჩევითი ეფექტით რეკომენდებულია ევროპული მედიკამენტების სააგენტოს მიერ სწრაფი კარდიოვერსიისთვის უახლოეს წარსულში გამოვლენილი წინაგულების ფიბრილაციის სინუსურ რითმზე გადასარქმნელად მოზრდილებში (≤7 დღე არა ქირურგიული პაციენტებისთვის; ≤3 დღე ქირურგიული პაციენტებისთვის).[145][146][147]​მის გამოყენებამდე უნდა შემოწმდეს უკუჩვენებები, პაციენტი უნდა იყოს ადექვატურად ჰიდრატირებული და უნდა მოხდეს ეკგ-ს და ჰემოდინამიკური მონიტორინგის გამოყენება. თუ საჭიროა ინფუზია, ის შესაძლებელია გაკეთდეს DC კარდიოვერსიის შემდეგ.

პირველადი პარამეტრები

ფლეკანიდი: სხეულის წონა <70კგ: 200 მგ პერორალურად, ერთჯერადი დოზით; სხეულის წონა ≥70 კგ: 300 მგ პერორალურად ერთჯერადი დოზით

ან

პროპაფენონი: სხეულის წონა <70 კგ: 450 მგ პერორალურად, ერთჯერადი დოზით; სხეულის წონა ≥70 კგ: 600 მგ პერორალურად ერთჯერადი დოზით

ან

ამიოდარონი: 150 მგ ინტრავენურად თავდაპირველად 10 წუთის განმავლობაში, შემდეგ 1 მგ / წთ ინფუზია 6 საათის განმავლობაში, შემდეგ კი 0.5 მგ / წთ ინფუზია 18 საათის განმავლობაში; 600-800 მგ/დღეში პერორალურად, 2-3 დაყოფილი დოზით, დატვირთვის საერთო დოზა 10 გ-მდე, რასაც მოსდევს 200 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ

მეტი

ან

იბუტილიდი: სხეულის წონა <60 კგ: 0.01 მგ/კგ ინტრავენურად ერთჯერადი დოზით; მოზრდილთა სხეულის წონა ≥60 კგ: 1 მგ ინტრავენურად ერთჯერადი დოზით; შესაძლებელია დოზის გამეორება 10 წუთის შემდეგ, თუ პასუხი არ არის

ან

ვერნაკალანტი: 3მგ/კგ ინტრავენური ინფუზია 10 წუთის განმავლობაში საწყისად, შემდეგ დაკვირვების 15 წუთი, რომელსაც საჭიროების შემთხვევაში მოჰყვება 2 მგ/კგ ინტრავენური ინფუზია 10 წუთის განმავლობაში.

1-ლი რიგის – სიხშირის კონტროლი ბეტა ბლოკატორებით და/ან კაცლიუმის არხების ბლოკატორებით

Back
მწვავე
|
ჰემოდინამიკურად სტაბილური მარცხენა წინაგულის თრომბის გარეშე: სიმპტომების გამოვლინება <48 საათი
|
გულის უკმარისობის გარეშე: CHA2DS2-VASc ქულა ≥2
1-ლი რიგის – 

სიხშირის კონტროლი ბეტა ბლოკატორებით და/ან კაცლიუმის არხების ბლოკატორებით

სიხშირის კონტროლის თერაპია საჭიროა სანამ კარდიოვერსია წარმატებულია.

ბეტა-ბლოკატორები და კალციუმის არხის არადიჰიდროპირიდინის ბლოკატორები (მაგ, დილთიაზემი ან ვერაპამილი) ანელებენ გულის იმპულსების ატრიოვენტრიკულურ კვანძოვან გამტარობას და შემდგომში ამცირებენ პარკუჭის სიხშირეს.

ინტრავენური შეყვანა შესაძლოა აუცილებელი იყოს პარკუჭთა სიხშირის სწრაფი კონტროლისათვის. გარდა ამისა, ჰემოდინამიკური გვერდითი ეფექტების შემთხვევებში ინფუზია დაუყოვნებლივ უნდა შეწყდეს.

ბეტა ბლოკერები ძირითადად გამოიყენება, როდესაც ახალგამოვლენილი წინაგულების ფიბრილაცია დაკავშირებულია მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტთან ან სტენოკარდიასთან და როდესაც ახალგამოვლენილი წინაგულების ფიბრილაცია იწყება ვარჯიშის შემდეგ.

ესმოლოლი გამოიყენება პაციენტებში რომლებსაც აქვთ ბეტა ბლოკადის გართულებების რისკი, განსაკუთრებით რეაქტიული სასუნთი გზების დაავადებით, მარცხენა პარკუჭის დისფუნქციით და/ან პერიფერული ვასკულარული დაავადებით.

არა-დიჰიდროპირიდინული კალციუმის არხების ბლოკატორები სასარგებლოა პარკუჭოვანი სიხშირის კონტროლისათვის ადრეული აგზნების არარსებობის შემთხვევაში. ისინი უზრუნველყოფენ სიხშირის მიზანეწონილ კონტროლს და ასევე აუმჯობესებენ წინაგულების ციმციმთან დაკავშირებულ სიმპტომებს ბეტა ბლოკერებთან შედარებით.[1]​კალციუმის არხის ბლოკატორები უპირატესია პაციენტებში ფილტვის ქრონიკული დაავადებით სადაც ბრონქოსპაზმი შესაძლოა მოხდეს ბეტა ბლოკერებით.

წამლების ორივე ჯგუფმა შესაძლოა გამოიწვიოს მძიმე ფორმის ბრადიკარდია, გულის ბლოკი, ასისტოლა, გულის უკმარისობა ან ჰიპოტენზია.

თუ სიხშირის კონტროლი არაადეკვატურია მონოთერაპიით, შესაძლოა ბეტა ბლოკერებისა და კალციუმის არხის ბლოკატორების კომბინაციის გამოყენება. დამატებით, ახალგამოვლენილი წინაგულების ციმციმის ნებისმიერი პოტენციური ტრიგერის გამოვლენა და მკურნალობა ძალზე მნიშვნელოვანია, რადგან სიხშირისა და რითმის კონტროლის ღონისძიებები ნაკლებად სავარაუდოა წარმატებული იყოს, თუ მწვავე პრეციპიტანტის არსებობა გრძელდება.[48]

[ წინაგულების ფიბრილაცია CHA (2) DS (2) -VASc ქულა ინსულტის რისკისთვის Opens in new window ]

პირველადი პარამეტრები

ესმოლოლი: 500 მკგ/კგ ინტრავენურად დატვირთვის დოზის სახით, შემდგომ 50-300 მკგ/კგ/წთ ინფუზია

ან

მეტოპროლოლი: 2.5დან- 5მგ მდე ინტრავენური ბოლუსი საწყისად, შესაძლოა განმეორება ყოველ 5 წუთში ჯამში 3 დოზამდე; 25-200 მგ პერორალურად (დაუყოვნებლივი გამოდევნით) დღეში ორჯერ

ან

პროპრანოლოლი: 1 მგ ინტრავენურად საწყისად, შესაძლოა განმეორება ყოველ 2 წუთში ჯამში 3 დოზამდე; 10-40 მგ პერორალურად (დაუყოვნებილი-გამოთავისუფლება) დღეში სამი-ოთხჯერ

ან

ატენოლოლი: 25-100 მგ დღეში ერთხელ

ან

ნადოლოლი: 10-240 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ

ან

ბისოპროლოლი: 2.5-დან 10მგ მდე პერორალურად დღეში ერთხელ

ან

კარვედილოლი: 3.125 მგ-დან- 25მგ-მდე პერორალურად დღეში ორჯერ

ან

დილტიაზემი: 0.25 მგ/კგ ინტრავენური ბოლუსი საწყისად, საჭიროების შემთხვევაში შესაძლოა მიეცეს მეორე ბოლუსი 0.35 მგ /კგ 15 წუთის შემდეგ რასაც მოჰყვება 5-15მგ/საათი ინფუზიით; 120-360 მგ/დღეში პერორალურად (გახანგრძლივებული გამოთავისუფლება) ერთხელ დღეში

ან

ვერაპამილი: 5-10 მგ დასაწყისში ინტრავენურად ბოლუსით, საჭიროების შემთხვევაში შეიძლება მიეცეს 5-10 მგ მეორე და მესამე ბოლუსი 15-30 წუთის შემდეგ, რასაც მოჰყვება 5-20 მგ/სთ ინფუზია; 180-480 მგ პერორალურად (გახანგრძლივებული გამოშვება) ერთხელ დღეში

პლიუს – ელექტრული ან ფარმაკოლოგიური კარდიოვერსია + ჰეპარინი

Back
მწვავე
|
ჰემოდინამიკურად სტაბილური მარცხენა წინაგულის თრომბის გარეშე: სიმპტომების გამოვლინება <48 საათი
|
გულის უკმარისობის გარეშე: CHA2DS2-VASc ქულა ≥2
პლიუს – 

ელექტრული ან ფარმაკოლოგიური კარდიოვერსია + ჰეპარინი

მკურნალობა, რომელიც რეკომენდებულია <strong>ყველა</strong> პაციენტისთვის შერჩეულ ჯგუფში

კარდიოვერსიამდე უნდა დაიწყოს ინტრავენური ჰეპარინი(აქტივირებული ნაწილობრივი თრომბოპლასტინის დრო [aPTT] 45-60 წმ) ან კანქვეშა დაბალმოლეკულური ჰეპარინი. არ არსებობს მნიშვნელოვანი განსხვავება DC და ფარმაკოლოგიური კარდიოვერსიის შედეგებს შორის. კარდიოვერსიის დრო პაციენტებში, რომლებიც არიან ჰემოდინამიკურად სტაბილური და მინიმალურად სიმპტომური, წარმოადგენს კვლევის თემას. ზოგიერთი კვლევა ვარაუდობს, რომ ადრეული კარდიოვერსია არ იძლევა რაიმე სარგებელს ,,დაელოდე და ნახე" მიდგომასთან შედარებით; თუმცა ზოგიერთი სხვა კვლევა ვარაუდობს, რომ შედეგები გაუმჯობესებულია ადრეული კარდიოვერსიის დროს.[111][112]

კარდიოვერსია პირდაპირი დენით არის სწრაფი, უსაფრთხო და ეფექტური.

IC კლასის აგენტებს (ფლეკაინიდს, პროპაფენონს) ახასიათებს უფრო მაღალი სიკვდილობა კორონარული არტერიების დაავადების მქონე პაციენტებში და უკუნაჩვენებია კორონარული არტერიების დაავადებისა და გულის დისფუნქციის მქონე პაციენტებში. წინაგულების ფიბრილაცია შესაძლოა გარდაიქმნას წინაგულთა თრთოლვად, რაც შესაძლოა გატარდეს სწრაფი პარკუჭოვანი რითმის დროს.

ფლეკაინიდს აქვს ეფექტურობის ძლიერი მტკიცებულება ფარმაკოლოგიური კარდიოვერსიითვის (შანსების თანაფარდობა [OR] 24.7; 95% Cl, 9.0 - 68.3). კონვერსიის მაღალი სიხშირე დაახლოებით 70%-ია მკურნალობის შემდეგ 3 საათში და 90% მდე 8 საათში.[159]

პროპაფენონს აგრეთვე აქვს ეფექტურობის ძლიერი მტკიცებულება ფარმაკოლოგიური კარდიოვერსიითვის (OR 4.6; 95% CI, 2.6 to 8.2). მაღალი კონვერსიის სიხშირე 76% მდე 8 საათში მკურნალობის შემდეგ.[159]

სინუსურ რითმზე გარდასაქმნელად III კლასის აგენტები (მათ შორის ამიოდარონი და იბუტილიდი) ნაკლებ ეფექტურია ვიდრე IC კლასის აგენტები.

სინუსური რითმის აღდგენისა და მისი შენარჩუნების წარმატების გასაუმჯობესებლად, განსაკუთრებით პაციენტებში მუდმივი წინაგულების ციმციმით, შეიძლება განიხილებოდეს წინასწარი მკურნალობა ამიოდარონით ელექტრულ კარდიოვერსიამდე 1-6 კვირით ადრე.[1][160]

იბუტილიდი ახანგრძლივებს წინაგულების ქსოვილის რეპოლარიზაციას რეპოლარიზაციის პლატოს ფაზაში მადეპორალიზირებელი Na+ ის ნელი შედინების გაძლიერებით. გარდაქმნების 70% ხდება ინფუზიიდან 20 წუთში. მას აქვს ეფექტურობის ძლიერი მტკიცებულება ფარმაკოლოგიური კონვერსიისთვის( შანსების თანაფარდობა 29.1; 95% CI, 9.8 დან 86.1 მდე). გარდაქმნების სიხშირე პირველ 70 წუთში არის 33%- 45%. იმის გამო რომ იბუტილიდის ნახევარდაშლის პერიოდი არის 3-6 საათი, რეკომენდებულია დაკვირვების პერიოდის გახანგრძლივება იმ პაციენტებში, რომლებიც იღებენ იბუტილიდს.[159]

პირველადი პარამეტრები

ფლეკანიდი: სხეულის წონა <70კგ: 200 მგ პერორალურად, ერთჯერადი დოზით; სხეულის წონა ≥70 კგ: 300 მგ პერორალურად ერთჯერადი დოზით

იყოს

პროპაფენონი: სხეულის წონა <70 კგ: 450 მგ პერორალურად, ერთჯერადი დოზით; სხეულის წონა ≥70 კგ: 600 მგ პერორალურად ერთჯერადი დოზით

იყოს

ამიოდარონი: 150 მგ ინტრავენურად თავდაპირველად 10 წუთის განმავლობაში, შემდეგ 1 მგ / წთ ინფუზია 6 საათის განმავლობაში, შემდეგ კი 0.5 მგ / წთ ინფუზია 18 საათის განმავლობაში; 600-800 მგ/დღეში პერორალურად, 2-3 დაყოფილი დოზით, დატვირთვის საერთო დოზა 10 გ-მდე, რასაც მოსდევს 200 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ

მეტი

იყოს

იბუტილიდი: სხეულის წონა <60 კგ: 0.01 მგ/კგ ინტრავენურად ერთჯერადი დოზით; მოზრდილთა სხეულის წონა ≥60 კგ: 1 მგ ინტრავენურად ერთჯერადი დოზით; შესაძლებელია დოზის გამეორება 10 წუთის შემდეგ, თუ პასუხი არ არის

--და--

ჰეპარინი: იხილეთ ადგილობრივი პროტოკოლი დოზირების გაიდლაინისთვის, აქტივირებული ნაწილობრივი თრომბოპლასტინის დრო შეინარჩუნეთ 45-60 წამზე.

იყოს

ენოქსაპარინი: 1მგ/კგ კანქვეშ ყოველ 12 საათში

პლიუს – ანტიკოაგულაცია ან მარცხენა წინაგულის დანამატის ოკლუზია

Back
მწვავე
|
ჰემოდინამიკურად სტაბილური მარცხენა წინაგულის თრომბის გარეშე: სიმპტომების გამოვლინება <48 საათი
|
გულის უკმარისობის გარეშე: CHA2DS2-VASc ქულა ≥2
პლიუს – 

ანტიკოაგულაცია ან მარცხენა წინაგულის დანამატის ოკლუზია

მკურნალობა, რომელიც რეკომენდებულია <strong>ყველა</strong> პაციენტისთვის შერჩეულ ჯგუფში

ანტიკოაგულაცია რეკომენდებულია წინაგულების ციმციმის მქონე ყველა პაციენტში თრომბოემბოლური მოვლენების მაღალი რისკის გამო. ანტიკოაგულაციის ძირითადი ვარიანტებია K ვიტამინის ანტაგონისტი, როგორიცაა ვარფარინი, ან პირდაპირი პერორალური ანტიკოაგულანტი (DOAC), როგორიცაა დაბიგატრანი, რივაროქსაბანი, აპიქსაბანი ან ედოქსაბანი. DOAC-ები დამტკიცებულია ინსულტის პროფილაქტიკისათვის და აქვთ უფრო ხელსაყრელი გვერდითი ეფექტების პროფილი, ვიდრე K-ვიტამინის ანტაგონისტებს პაციენტებში არასარქვლოვანი წინაგულების ციმციმით.

წინაგულების ციმციმის მქონე პაციენტებში, რომლებიც არიან ანტიკოაგულაციის კანდიდატები და არ აქვთ საშუალო-მძიმე ხარისხის რევმატიული მიტრალური სტენოზი ან გულის მექანიკური სარქველები, ვარფარინთან შედარებით რეკომენდებულია DOAC-ები სიკვდილობის, ინსულტის, სისტემური ემბოლიზმისა და ინტრაკრანიალური ჰემორაგიის რისკის შესამცირებლად.[1]​

DOACs სიფრთხილით უნდა გამოვიყენოთ თირკმლის ფუნქციის დარღვევის მქონე პაციენტებში. თუ DOAC გამოსადეგია, თირკმლის ფუნქციის დარღვევის ხარისხიდან და გამოყენების ჩვენებიდან გამომდინარე, შეიძლება საჭირო გახდეს დოზის კორექცია. თირკმელების ფუნქციის დარღვევის მქონე პაციენტებისთვის მკურნალობის დანიშვნისას ინფორმაცია მოიძიეთ სპეციფიკურ სახელმძღვანელოში.

DOAC-ები არ უნდა იქნას გამოყენებული პაციენტებში მექანიკური ხელოვნური სარქველებით ან საშუალო-მძიმე ხარისხის მიტრალური სტენოზის დროს ამ პაციენტებში ინსულტის, გულის შეტევის და სისხლის შედედების გაზრდილი რისკის გამო არც ჰეპარინთან (მათ შორის დაბალი მოლეკულური წონის ჰეპარინი), ჰეპარინის წარმოებულებთან ან ვარფარინთან კომბინაციაში.[115]

შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტები არიან დიაბეტის გართულებების რისკის ქვეშ როდესაც მკურნალობა მიმდინარეობს ორალური კოაგულანტებით; როგორც ჩანს, ეს რისკი DOAC-ებით მკურნალობისას უფრო დაბალია K ვიტამინის ანტაგონისტებთან შედარებით. დაბიგატრანს უპირატესოიბა ენიჭება მისი ეფექტურობისა და არასასურველი ეფექტების დაბალი სიხშირის გამო აღნიშნული ჯგუფის პაციენტებში.[136][137]

პაციენტებში, რომლებშიც ვერ გამოიყენებთ DOAC-ს, დაიწყეთ ჰეპარინის და ვარფარინის თანამდევი თერაპია და განაგრძეთ ჰეპარინი სანამ ვარფარინის დონეები არ იქნება თერაპიული (INR 2-3). სამიზნე INR-ის დონეზე ანტიკოაგულაცია ვარფარინით უნდა ჩამოყალიბდეს კარდიოვერსიამდე 3-4 კვირით ადრე.

კარდიოვერსიის შემდეგ ანტიკოაგულაცია გრძელდება სულ მცირე 4 კვირას და ზოგიერთ პაციენტში შესაძლოა საჭირო გახდეს უფრო ხანგრძლივად.[1][48]

წინაგულების ციმციმის ფონზე მარცხენა წინაგულის დანამატს შეუძლია როლი შეასრულოს სისხლის სტაზსა და თრომბის წარმოქმნაში, და შესაბამისად, იყოს ემბოლიის წყარო.[17]​მიუხედავად იმისა, რომ ორალური ანტიკოაგულაცია არის სტანდარტი იშემიური ინსულტის შესამცირებლად პაციენტებში წინაგულების ციმციმით, ის უკუნაჩვენებია ზოგიერთ პაციენტში დიდი სისხლდენის გადაჭარბებული რისკის გამო.[1]

მარცხენა წინაგულის დანამატის ოკლუზია (LAAO) შეიძლება ჩაითვალოს ინსულტის პრევენციის ალტერნატივად ინსულტის საშუალო და მაღალი რისკის მქონე პაციენტებში (CHA2DS2-VASc ქულა ≥2), როდესაც არსებობს ანტიკოაგულანტების გამოყენებაზე აბსოლუტური უკუჩვენებები (შეუქცევადი მიზეზის გამო), ან სისხლდენის რისკი აღემატება სარგებელს.[1][2][11][140]​​​​მკურნალობის შესახებ დამატებითი ინფორმაციისთვის იხილეთ დადგენილი წინაგულების ფიბრილაცია.

პირველადი პარამეტრები

დაბიგატრანი: 150 მგ პერორალურად დღეში ორჯერ

ან

აპიქსაბანი: 2.5დან-5მგ მდე პერორალურად დღეში ორჯერ

ან

ედოქსაბანი: 60 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ

ან

რივაროქსაბანი: 20 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ

ან

ვარფარინი: 2-10 მგ პერორულად საწყისად დღეში ერთხელ, დაკორექტირებული დოზა საერთაშორისო ნორმალიზებული შეფარდების მიხედვით

მეტი

1-ლი რიგის – სიხშირის კონტროლი ბეტა-ბლოკატორით, დიგოქსინით ან ამიოდარონით

Back
მწვავე
|
ჰემოდინამიკურად სტაბილური მარცხენა წინაგულის თრომბის გარეშე: სიმპტომების გამოვლინება <48 საათი
|
გულის უკმარისობით
1-ლი რიგის – 

სიხშირის კონტროლი ბეტა-ბლოკატორით, დიგოქსინით ან ამიოდარონით

გულის უკმარისობის მქონე პაციენტები თრომბოემბოლიის მაღალი რისკის ქვეშ განიხილება. შესაძლოა წარმოდგენილი იყოს დამატებითი რისკ ფაქტორები, მათ შორის ასაკი ≥75 წელი, გულის სტრუქტურული დაავადება, დიაბეტი, ჰიპერტენზია, რევმატული გულის დაავადება, გულის ხელოვნური სარქველი ან წინა თრომბოემბოლიის ანამნეზი და მარცხენა პარკუჭის განდევნის ფრაქცია ≤35%.

სხვადასხვა ბეტა-ბლოკატორები ან ამიოდარონი შესაძლოა გამოვიყენოთ რითმის კონტროლისთვის AF-ის და გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში.[1][21] ეს წამლები შეიძლება გამოყენებულ იქნას კომბინაციაში ან როგორც მონოთერაპია.

ფარმაკოლოგიური აგენტის / ების შერჩევა გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში დამოკიდებულია გულის უკმარისობის ხარისხსა და გულის უკმარისობის ტიპზე (ე.ი. შემცირებული ან შენახული განდევნის ფრაქცია [EF]). ამიტომ თავიდან აიცილონ წამლები, რომლებიც პოტენციურად აძლიერებს გულის შეკუმშვებს. ამრიგად, კალციუმის არხების ბლოკატორები, რომლებიც შეიძლება გამოყენებულ იქნას გულის უკმარისობის დროს (HF) შენახული EF- ით, არ არის რეკომენდებული პაციენტებში, რომელთაც შემცირებული აქვთ EF (გულის უკმარისობა შემცირებული განდევნის ფრაქციით [HFrEF]). ბეტა-ბლოკატორები, როგორიცაა კარვედილოლი, მეტოპროლოლი და ბისოპროლოლი, რომლებიც რეკომენდებულია HF-ის მქონე პაციენტებში დაქვეითებული და შენახული EF-ით, შეიძლება გამოყენებულ იქნას, ასევე, სიხშირის კონტროლისთვის.

დიგოქსინი არ განიხილება როგორც პირველი რიგის აგენტი რიტმის კონტროლის მიზნით, მაგრამ ის შეიძლება სარგებლიანი იყოს გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში. ერთმა კვლევამ შეისწავლა იყო თუ არა დიგოქსინის დამოუკიდებლად გამოყენება დაკავშრებული სიკვდილობის მატებასთან AF-ის მქონე პაციენტებში; ქულების შესაბამისად, საკონტროლო მონაწილეებთან შედარებით, სიკვდილობის და უეცარი სიკვდილის რისკი მნიშვნელოვნად უფრო მაღალი იყო მათში, ვისაც ახალი დაწყებული ქონდა დიგოქსინის გამოყენება.[110] AF-ის მქონე პაციენტებში, რომლებიც იღებდნენ დიგოქსინს, სიკვდილის რისკი დამოუკიდებლად იყო დაკავშირებული შრატში დიგოქსინის კონცენტრაციასთან და ყველაზე მაღალი იყო პაციენტებში ≥1.54 ნმოლ / ლ (≥1.2 ნგ / მლ) კონცენტრაციით.[110]

დამატებით, ახალგამოვლენილი წინაგულების ციმციმის ნებისმიერი პოტენციური ტრიგერის გამოვლენა და მკურნალობა ძალზე მნიშვნელოვანია, რადგან სიხშირისა და რითმის კონტროლის ღონისძიებები ნაკლებად სავარაუდოა წარმატებული იყოს, თუ მწვავე პრეციპიტანტის არსებობა გრძელდება.[48]

პირველადი პარამეტრები

კარვედილოლი: 3.125 მგ-დან- 25მგ-მდე პერორალურად დღეში ორჯერ

ან

მეტოპროლოლი: 2.5დან- 5მგ მდე ინტრავენური ბოლუსი საწყისად, შესაძლოა განმეორება ყოველ 5 წუთში ჯამში 3 დოზამდე; 25-200 მგ პერორალურად (დაუყოვნებლივი გამოდევნით) დღეში ორჯერ

ან

ბისოპროლოლი: 2.5-დან 10მგ მდე პერორალურად დღეში ერთხელ

ან

დიგოქსინი: 0.25 დან 0.5 მგ მდე ინტრავენურად დატვირთვის დოზის სახით, შემდგომ 0.25 მგ ყოველ 6 საათში (მაქსიმუმ 1.5 მგ/24 სთ), შემდეგ 0.0625დან 0.25 მგ-მდე პერორალურად დღეში ერთხელ

ან

ამიოდარონი: 150-300 მგ ინტრავენურად, როგორც დატვირთვის დოზა, შემდეგ 10-50 მგ/სთ ინფუზია 24 სთ განმავლობაში, შემდეგ 100-200 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ

მეტი

პლიუს – ელექტრული ან ფარმაკოლოგიური კარდიოვერსია + ჰეპარინი

Back
მწვავე
|
ჰემოდინამიკურად სტაბილური მარცხენა წინაგულის თრომბის გარეშე: სიმპტომების გამოვლინება <48 საათი
|
გულის უკმარისობით
პლიუს – 

ელექტრული ან ფარმაკოლოგიური კარდიოვერსია + ჰეპარინი

მკურნალობა, რომელიც რეკომენდებულია <strong>ყველა</strong> პაციენტისთვის შერჩეულ ჯგუფში

კარდიოვერსიამდე უნდა დაიწყოს ინტრავენური ჰეპარინი(აქტივირებული ნაწილობრივი თრომბოპლასტინის დრო [aPTT] 45-60 წმ) ან კანქვეშა დაბალმოლეკულური ჰეპარინი. არ არსებობს მნიშვნელოვანი განსხვავება DC და ფარმაკოლოგიური კარდიოვერსიის შედეგებს შორის. კარდიოვერსიის დრო პაციენტებში, რომლებიც არიან ჰემოდინამიკურად სტაბილური და მინიმალურად სიმპტომური, წარმოადგენს კვლევის თემას. ზოგიერთი კვლევა ვარაუდობს, რომ ადრეული კარდიოვერსია არ იძლევა რაიმე სარგებელს ,,დაელოდე და ნახე" მიდგომასთან შედარებით; თუმცა ზოგიერთი სხვა კვლევა ვარაუდობს, რომ შედეგები გაუმჯობესებულია ადრეული კარდიოვერსიის დროს.[111][112]

კარდიოვერსია პირდაპირი დენით არის სწრაფი, უსაფრთხო და ეფექტური.

სინუსურ რითმზე გარდასაქმნელად III კლასის აგენტები (მათ შორის ამიოდარონი და იბუტილიდი) ნაკლებ ეფექტურია ვიდრე IC კლასის აგენტები.

სინუსური რითმის აღდგენისა და მისი შენარჩუნების წარმატების გასაუმჯობესებლად, განსაკუთრებით პაციენტებში მუდმივი წინაგულების ციმციმით, შეიძლება განიხილებოდეს წინასწარი მკურნალობა ამიოდარონით ელექტრულ კარდიოვერსიამდე 1-6 კვირით ადრე.[1][160]

იბუტილიდი ახანგრძლივებს წინაგულების ქსოვილის რეპოლარიზაციას რეპოლარიზაციის პლატოს ფაზაში მადეპორალიზირებელი Na+ ის ნელი შედინების გაძლიერებით. გარდაქმნების 70% ხდება ინფუზიიდან 20 წუთში. მას აქვს ეფექტურობის ძლიერი მტკიცებულება ფარმაკოლოგიური კონვერსიისთვის( შანსების თანაფარდობა 29.1; 95% CI, 9.8 დან 86.1 მდე). გარდაქმნების სიხშირე პირველ 70 წუთში არის 33%- 45%. იმის გამო რომ იბუტილიდის ნახევარდაშლის პერიოდი არის 3-6 საათი, რეკომენდებულია დაკვირვების პერიოდის გახანგრძლივება იმ პაციენტებში, რომლებიც იღებენ იბუტილიდს.[159]

პირველადი პარამეტრები

ამიოდარონი: 150 მგ ინტრავენურად თავდაპირველად 10 წუთის განმავლობაში, შემდეგ 1 მგ / წთ ინფუზია 6 საათის განმავლობაში, შემდეგ კი 0.5 მგ / წთ ინფუზია 18 საათის განმავლობაში; 600-800 მგ/დღეში პერორალურად, 2-3 დაყოფილი დოზით, დატვირთვის საერთო დოზა 10 გ-მდე, რასაც მოსდევს 200 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ

მეტი

იყოს

იბუტილიდი: სხეულის წონა <60 კგ: 0.01 მგ/კგ ინტრავენურად ერთჯერადი დოზით; მოზრდილთა სხეულის წონა ≥60 კგ: 1 მგ ინტრავენურად ერთჯერადი დოზით; შესაძლებელია დოზის გამეორება 10 წუთის შემდეგ, თუ პასუხი არ არის

--და--

ჰეპარინი: იხილეთ ადგილობრივი პროტოკოლი დოზირების გაიდლაინისთვის, აქტივირებული ნაწილობრივი თრომბოპლასტინის დრო შეინარჩუნეთ 45-60 წამზე.

იყოს

ენოქსაპარინი: 1მგ/კგ კანქვეშ ყოველ 12 საათში

პლიუს – ანტიკოაგულაცია ან მარცხენა წინაგულის დანამატის ოკლუზია

Back
მწვავე
|
ჰემოდინამიკურად სტაბილური მარცხენა წინაგულის თრომბის გარეშე: სიმპტომების გამოვლინება <48 საათი
|
გულის უკმარისობით
პლიუს – 

ანტიკოაგულაცია ან მარცხენა წინაგულის დანამატის ოკლუზია

მკურნალობა, რომელიც რეკომენდებულია <strong>ყველა</strong> პაციენტისთვის შერჩეულ ჯგუფში

ანტიკოაგულაცია რეკომენდებულია წინაგულების ციმციმის მქონე ყველა პაციენტში თრომბოემბოლური მოვლენების მაღალი რისკის გამო. ანტიკოაგულაციის ძირითადი ვარიანტებია K ვიტამინის ანტაგონისტი, როგორიცაა ვარფარინი, ან პირდაპირი პერორალური ანტიკოაგულანტი (DOAC), როგორიცაა დაბიგატრანი, რივაროქსაბანი, აპიქსაბანი ან ედოქსაბანი. DOAC-ები დამტკიცებულია ინსულტის პროფილაქტიკისათვის და აქვთ უფრო ხელსაყრელი გვერდითი ეფექტების პროფილი, ვიდრე K-ვიტამინის ანტაგონისტებს პაციენტებში არასარქვლოვანი წინაგულების ციმციმით.

წინაგულების ციმციმის მქონე პაციენტებში, რომლებიც არიან ანტიკოაგულაციის კანდიდატები და არ აქვთ საშუალო-მძიმე ხარისხის რევმატიული მიტრალური სტენოზი ან გულის მექანიკური სარქველები, ვარფარინთან შედარებით რეკომენდებულია DOAC-ები სიკვდილობის, ინსულტის, სისტემური ემბოლიზმისა და ინტრაკრანიალური ჰემორაგიის რისკის შესამცირებლად.[1]​

DOACs სიფრთხილით უნდა გამოვიყენოთ თირკმლის ფუნქციის დარღვევის მქონე პაციენტებში. თუ DOAC გამოსადეგია, თირკმლის ფუნქციის დარღვევის ხარისხიდან და გამოყენების ჩვენებიდან გამომდინარე, შეიძლება საჭირო გახდეს დოზის კორექცია. თირკმელების ფუნქციის დარღვევის მქონე პაციენტებისთვის მკურნალობის დანიშვნისას ინფორმაცია მოიძიეთ სპეციფიკურ სახელმძღვანელოში.

DOAC-ები არ უნდა იქნას გამოყენებული პაციენტებში მექანიკური ხელოვნური სარქველებით ან საშუალო-მძიმე ხარისხის მიტრალური სტენოზის დროს ამ პაციენტებში ინსულტის, გულის შეტევის და სისხლის შედედების გაზრდილი რისკის გამო არც ჰეპარინთან (მათ შორის დაბალი მოლეკულური წონის ჰეპარინი), ჰეპარინის წარმოებულებთან ან ვარფარინთან კომბინაციაში.[115]

შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტები არიან დიაბეტის გართულებების რისკის ქვეშ როდესაც მკურნალობა მიმდინარეობს ორალური კოაგულანტებით; როგორც ჩანს, ეს რისკი DOAC-ებით მკურნალობისას უფრო დაბალია K ვიტამინის ანტაგონისტებთან შედარებით. დაბიგატრანს უპირატესოიბა ენიჭება მისი ეფექტურობისა და არასასურველი ეფექტების დაბალი სიხშირის გამო აღნიშნული ჯგუფის პაციენტებში.[136][137]

პაციენტებში, რომლებშიც ვერ გამოიყენებთ DOAC-ს, დაიწყეთ ჰეპარინის და ვარფარინის თანამდევი თერაპია და განაგრძეთ ჰეპარინი სანამ ვარფარინის დონეები არ იქნება თერაპიული (INR 2-3). სამიზნე INR-ის დონეზე ანტიკოაგულაცია ვარფარინით უნდა ჩამოყალიბდეს კარდიოვერსიამდე 3-4 კვირით ადრე.

კარდიოვერსიის შემდეგ ანტიკოაგულაცია გრძელდება სულ მცირე 4 კვირას და ზოგიერთ პაციენტში შესაძლოა საჭირო გახდეს უფრო ხანგრძლივად.[1][48]

წინაგულების ციმციმის ფონზე მარცხენა წინაგულის დანამატს შეუძლია როლი შეასრულოს სისხლის სტაზსა და თრომბის წარმოქმნაში, და შესაბამისად, იყოს ემბოლიის წყარო.[17]​მიუხედავად იმისა, რომ ორალური ანტიკოაგულაცია არის სტანდარტი იშემიური ინსულტის შესამცირებლად პაციენტებში წინაგულების ციმციმით, ის უკუნაჩვენებია ზოგიერთ პაციენტში დიდი სისხლდენის გადაჭარბებული რისკის გამო.[1]

მარცხენა წინაგულის დანამატის ოკლუზია (LAAO) შეიძლება ჩაითვალოს ინსულტის პრევენციის ალტერნატივად ინსულტის საშუალო და მაღალი რისკის მქონე პაციენტებში (CHA2DS2-VASc ქულა ≥2), როდესაც არსებობს ანტიკოაგულანტების გამოყენებაზე აბსოლუტური უკუჩვენებები (შეუქცევადი მიზეზის გამო), ან სისხლდენის რისკი აღემატება სარგებელს.[1][2][11][140]​​​​მკურნალობის შესახებ დამატებითი ინფორმაციისთვის იხილეთ დადგენილი წინაგულების ფიბრილაცია.

პირველადი პარამეტრები

დაბიგატრანი: 150 მგ პერორალურად დღეში ორჯერ

ან

აპიქსაბანი: 2.5დან-5მგ მდე პერორალურად დღეში ორჯერ

ან

ედოქსაბანი: 60 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ

ან

რივაროქსაბანი: 20 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ

ან

ვარფარინი: 2-10 მგ პერორულად საწყისად დღეში ერთხელ, დაკორექტირებული დოზა საერთაშორისო ნორმალიზებული შეფარდების მიხედვით

მეტი

ჰემოდინამიკურად სტაბილური მარცხენა წინაგულის თრომბის გარეშე : სიმპტომების გამოვლინება ≥48 საათი

1-ლი რიგის – სიხშირის კონტროლი ბეტა ბლოკატორებით და/ან კაცლიუმის არხების ბლოკატორებით

Back
მწვავე
|
ჰემოდინამიკურად სტაბილური მარცხენა წინაგულის თრომბის გარეშე : სიმპტომების გამოვლინება ≥48 საათი
|
გულის უკმარისობის გარეშე: CHA2DS2-VASc ქულა 0-1
1-ლი რიგის – 

სიხშირის კონტროლი ბეტა ბლოკატორებით და/ან კაცლიუმის არხების ბლოკატორებით

სიხშირის კონტროლის თერაპია საჭიროა სანამ კარდიოვერსია წარმატებულია.

ბეტა-ბლოკატორები და კალციუმის არხის არადიჰიდროპირიდინის ბლოკატორები (მაგ, დილთიაზემი ან ვერაპამილი) ანელებენ გულის იმპულსების ატრიოვენტრიკულურ კვანძოვან გამტარობას და შემდგომში ამცირებენ პარკუჭის სიხშირეს.

ინტრავენური შეყვანა შესაძლოა აუცილებელი იყოს პარკუჭთა სიხშირის სწრაფი კონტროლისათვის. გარდა ამისა, ჰემოდინამიკური გვერდითი ეფექტების შემთხვევებში ინფუზია დაუყოვნებლივ უნდა შეწყდეს.

ბეტა ბლოკერები ძირითადად გამოიყენება, როდესაც ახალგამოვლენილი წინაგულების ფიბრილაცია დაკავშირებულია მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტთან ან სტენოკარდიასთან და როდესაც ახალგამოვლენილი წინაგულების ფიბრილაცია იწყება ვარჯიშის შემდეგ.

ესმოლოლი გამოიყენება პაციენტებში რომლებსაც აქვთ ბეტა ბლოკადის გართულებების რისკი, განსაკუთრებით რეაქტიული სასუნთი გზების დაავადებით, მარცხენა პარკუჭის დისფუნქციით და/ან პერიფერული ვასკულარული დაავადებით.

არა-დიჰიდროპირიდინული კალციუმის არხების ბლოკატორები სასარგებლოა პარკუჭოვანი სიხშირის კონტროლისათვის ადრეული აგზნების არარსებობის შემთხვევაში. ისინი უზრუნველყოფენ სიხშირის მიზანეწონილ კონტროლს და ასევე აუმჯობესებენ წინაგულების ციმციმთან დაკავშირებულ სიმპტომებს ბეტა ბლოკერებთან შედარებით.[1]​კალციუმის არხის ბლოკატორები უპირატესია პაციენტებში ფილტვის ქრონიკული დაავადებით სადაც ბრონქოსპაზმი შესაძლოა მოხდეს ბეტა ბლოკერებით.

წამლების ორივე ჯგუფმა შესაძლოა გამოიწვიოს მძიმე ფორმის ბრადიკარდია, გულის ბლოკი, ასისტოლა, გულის უკმარისობა ან ჰიპოტენზია.

თუ სიხშირის კონტროლი არაადეკვატურია მონოთერაპიით, შესაძლოა ბეტა ბლოკერებისა და კალციუმის არხის ბლოკატორების კომბინაციის გამოყენება. დამატებით, ახალგამოვლენილი წინაგულების ციმციმის ნებისმიერი პოტენციური ტრიგერის გამოვლენა და მკურნალობა ძალზე მნიშვნელოვანია, რადგან სიხშირისა და რითმის კონტროლის ღონისძიებები ნაკლებად სავარაუდოა წარმატებული იყოს, თუ მწვავე პრეციპიტანტის არსებობა გრძელდება.[48]

[ წინაგულების ფიბრილაცია CHA (2) DS (2) -VASc ქულა ინსულტის რისკისთვის Opens in new window ]

პირველადი პარამეტრები

ესმოლოლი: 500 მკგ/კგ ინტრავენურად დატვირთვის დოზის სახით, შემდგომ 50-300 მკგ/კგ/წთ ინფუზია

ან

მეტოპროლოლი: 2.5დან- 5მგ მდე ინტრავენური ბოლუსი საწყისად, შესაძლოა განმეორება ყოველ 5 წუთში ჯამში 3 დოზამდე; 25-200 მგ პერორალურად (დაუყოვნებლივი გამოდევნით) დღეში ორჯერ

ან

პროპრანოლოლი: 1 მგ ინტრავენურად საწყისად, შესაძლოა განმეორება ყოველ 2 წუთში ჯამში 3 დოზამდე; 10-40 მგ პერორალურად (დაუყოვნებილი-გამოთავისუფლება) დღეში სამი-ოთხჯერ

ან

ატენოლოლი: 25-100 მგ დღეში ერთხელ

ან

ნადოლოლი: 10-240 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ

ან

ბისოპროლოლი: 2.5-დან 10მგ მდე პერორალურად დღეში ერთხელ

ან

კარვედილოლი: 3.125 მგ-დან- 25მგ-მდე პერორალურად დღეში ორჯერ

ან

დილტიაზემი: 0.25 მგ/კგ ინტრავენური ბოლუსი საწყისად, საჭიროების შემთხვევაში შესაძლოა მიეცეს მეორე ბოლუსი 0.35 მგ /კგ 15 წუთის შემდეგ რასაც მოჰყვება 5-15მგ/საათი ინფუზიით; 120-360 მგ/დღეში პერორალურად (გახანგრძლივებული გამოთავისუფლება) ერთხელ დღეში

ან

ვერაპამილი: 5-10 მგ დასაწყისში ინტრავენურად ბოლუსით, საჭიროების შემთხვევაში შეიძლება მიეცეს 5-10 მგ მეორე და მესამე ბოლუსი 15-30 წუთის შემდეგ, რასაც მოჰყვება 5-20 მგ/სთ ინფუზია; 180-480 მგ პერორალურად (გახანგრძლივებული გამოშვება) ერთხელ დღეში

პლიუს – ჰეპარინი

Back
მწვავე
|
ჰემოდინამიკურად სტაბილური მარცხენა წინაგულის თრომბის გარეშე : სიმპტომების გამოვლინება ≥48 საათი
|
გულის უკმარისობის გარეშე: CHA2DS2-VASc ქულა 0-1
პლიუს – 

ჰეპარინი

მკურნალობა, რომელიც რეკომენდებულია <strong>ყველა</strong> პაციენტისთვის შერჩეულ ჯგუფში

ჰეპარინი (არაფრაქციული ან დაბალი მოლეკულური წონის) უნდა დაიწყოს და კარდიოვერსია დაყოვნებულ იქნას, სანამ პაციენტი ჰეპარინზეა სამიზნე აქტივირებული ნაწილობრივი თრომბოპლასტინის დროით 45-60 წმ.

პირველადი პარამეტრები

ჰეპარინი: იხილეთ ადგილობრივი პროტოკოლი დოზირების გაიდლაინისთვის, აქტივირებული ნაწილობრივი თრომბოპლასტინის დრო შეინარჩუნეთ 45-60 წამზე.

ან

ენოქსაპარინი: 1მგ/კგ კანქვეშ ყოველ 12 საათში

პლიუს – ელექტრული ან ფარმაკოლოგიური კარდიოვერსია ჰეპარინით ანტიკოაგულაციის დადგენის შემდეგ

Back
მწვავე
|
ჰემოდინამიკურად სტაბილური მარცხენა წინაგულის თრომბის გარეშე : სიმპტომების გამოვლინება ≥48 საათი
|
გულის უკმარისობის გარეშე: CHA2DS2-VASc ქულა 0-1
პლიუს – 

ელექტრული ან ფარმაკოლოგიური კარდიოვერსია ჰეპარინით ანტიკოაგულაციის დადგენის შემდეგ

მკურნალობა, რომელიც რეკომენდებულია <strong>ყველა</strong> პაციენტისთვის შერჩეულ ჯგუფში

კარდიოვერსია შეიძლება ჩატარდეს მას შემდეგ, რაც ჰეპარინის გამოყენება დადგინდა იმ შემთხვევაში, თუ ტრანსოეზოფაგური ექოკარდიოგრაფია უარყოფითია. არ არსებობს მნიშვნელოვანი განსხვავება DC და ფარმაკოლოგიური კარდიოვერსიის შედეგებს შორის. კარდიოვერსიის დრო პაციენტებში, რომლებიც არიან ჰემოდინამიკურად სტაბილური და მინიმალურად სიმპტომური, წარმოადგენს კვლევის თემას. ზოგიერთი კვლევა ვარაუდობს, რომ ადრეული კარდიოვერსია არ იძლევა რაიმე სარგებელს ,,დაელოდე და ნახე" მიდგომასთან შედარებით; თუმცა ზოგიერთი სხვა კვლევა ვარაუდობს, რომ შედეგები გაუმჯობესებულია ადრეული კარდიოვერსიის დროს.[111][112]

კარდიოვერსია პირდაპირი დენით არის სწრაფი, უსაფრთხო და ეფექტური.

IC კლასის აგენტებს (ფლეკაინიდს, პროპაფენონს) ახასიათებს უფრო მაღალი სიკვდილობა კორონარული არტერიების დაავადების მქონე პაციენტებში და უკუნაჩვენებია კორონარული არტერიების დაავადებისა და გულის დისფუნქციის მქონე პაციენტებში. წინაგულების ფიბრილაცია შესაძლოა გარდაიქმნას წინაგულთა თრთოლვად, რაც შესაძლოა გატარდეს სწრაფი პარკუჭოვანი რითმის დროს.

ფლეკაინიდს აქვს ეფექტურობის ძლიერი მტკიცებულება ფარმაკოლოგიური კარდიოვერსიითვის (შანსების თანაფარდობა [OR] 24.7; 95% Cl, 9.0 - 68.3). კონვერსიის მაღალი სიხშირე დაახლოებით 70%-ია მკურნალობის შემდეგ 3 საათში და 90% მდე 8 საათში.[159]

პროპაფენონს აგრეთვე აქვს ეფექტურობის ძლიერი მტკიცებულება ფარმაკოლოგიური კარდიოვერსიითვის (OR 4.6; 95% CI, 2.6 to 8.2). მაღალი კონვერსიის სიხშირე 76% მდე 8 საათში მკურნალობის შემდეგ.[159]

სინუსურ რითმზე გარდასაქმნელად III კლასის აგენტები (მათ შორის ამიოდარონი და იბუტილიდი) ნაკლებ ეფექტურია ვიდრე IC კლასის აგენტები.

სინუსური რითმის აღდგენისა და მისი შენარჩუნების წარმატების გასაუმჯობესებლად, განსაკუთრებით პაციენტებში მუდმივი წინაგულების ციმციმით, შეიძლება განიხილებოდეს წინასწარი მკურნალობა ამიოდარონით ელექტრულ კარდიოვერსიამდე 1-6 კვირით ადრე.[1][160]

იბუტილიდი ახანგრძლივებს წინაგულების ქსოვილის რეპოლარიზაციას რეპოლარიზაციის პლატოს ფაზაში მადეპორალიზირებელი Na+ ის ნელი შედინების გაძლიერებით. გარდაქმნების 70% ხდება ინფუზიიდან 20 წუთში. მას აქვს ეფექტურობის ძლიერი მტკიცებულება ფარმაკოლოგიური კონვერსიისთვის( შანსების თანაფარდობა 29.1; 95% CI, 9.8 დან 86.1 მდე). გარდაქმნების სიხშირე პირველ 70 წუთში არის 33%- 45%. იმის გამო რომ იბუტილიდის ნახევარდაშლის პერიოდი არის 3-6 საათი, რეკომენდებულია დაკვირვების პერიოდის გახანგრძლივება იმ პაციენტებში, რომლებიც იღებენ იბუტილიდს.[159]

პირველადი პარამეტრები

ფლეკანიდი: სხეულის წონა <70კგ: 200 მგ პერორალურად, ერთჯერადი დოზით; სხეულის წონა ≥70 კგ: 300 მგ პერორალურად ერთჯერადი დოზით

ან

პროპაფენონი: სხეულის წონა <70 კგ: 450 მგ პერორალურად, ერთჯერადი დოზით; სხეულის წონა ≥70 კგ: 600 მგ პერორალურად ერთჯერადი დოზით

ან

ამიოდარონი: 150 მგ ინტრავენურად თავდაპირველად 10 წუთის განმავლობაში, შემდეგ 1 მგ / წთ ინფუზია 6 საათის განმავლობაში, შემდეგ კი 0.5 მგ / წთ ინფუზია 18 საათის განმავლობაში; 600-800 მგ/დღეში პერორალურად, 2-3 დაყოფილი დოზით, დატვირთვის საერთო დოზა 10 გ-მდე, რასაც მოსდევს 200 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ

მეტი

ან

იბუტილიდი: სხეულის წონა <60 კგ: 0.01 მგ/კგ ინტრავენურად ერთჯერადი დოზით; მოზრდილთა სხეულის წონა ≥60 კგ: 1 მგ ინტრავენურად ერთჯერადი დოზით; შესაძლებელია დოზის გამეორება 10 წუთის შემდეგ, თუ პასუხი არ არის

1-ლი რიგის – სიხშირის კონტროლი ბეტა ბლოკატორებით და/ან კაცლიუმის არხების ბლოკატორებით

Back
მწვავე
|
ჰემოდინამიკურად სტაბილური მარცხენა წინაგულის თრომბის გარეშე : სიმპტომების გამოვლინება ≥48 საათი
|
გულის უკმარისობის გარეშე: CHA2DS2-VASc ქულა ≥2
1-ლი რიგის – 

სიხშირის კონტროლი ბეტა ბლოკატორებით და/ან კაცლიუმის არხების ბლოკატორებით

სიხშირის კონტროლის თერაპია საჭიროა სანამ კარდიოვერსია წარმატებულია.

ბეტა-ბლოკატორები და კალციუმის არხის არადიჰიდროპირიდინის ბლოკატორები (მაგ, დილთიაზემი ან ვერაპამილი) ანელებენ გულის იმპულსების ატრიოვენტრიკულურ კვანძოვან გამტარობას და შემდგომში ამცირებენ პარკუჭის სიხშირეს.

ინტრავენური შეყვანა შესაძლოა აუცილებელი იყოს პარკუჭთა სიხშირის სწრაფი კონტროლისათვის. გარდა ამისა, ჰემოდინამიკური გვერდითი ეფექტების შემთხვევებში ინფუზია დაუყოვნებლივ უნდა შეწყდეს.

ბეტა ბლოკერები ძირითადად გამოიყენება, როდესაც ახალგამოვლენილი წინაგულების ფიბრილაცია დაკავშირებულია მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტთან ან სტენოკარდიასთან და როდესაც ახალგამოვლენილი წინაგულების ფიბრილაცია იწყება ვარჯიშის შემდეგ.

ესმოლოლი გამოიყენება პაციენტებში რომლებსაც აქვთ ბეტა ბლოკადის გართულებების რისკი, განსაკუთრებით რეაქტიული სასუნთი გზების დაავადებით, მარცხენა პარკუჭის დისფუნქციით და/ან პერიფერული ვასკულარული დაავადებით.

არა-დიჰიდროპირიდინული კალციუმის არხების ბლოკატორები სასარგებლოა პარკუჭოვანი სიხშირის კონტროლისათვის ადრეული აგზნების არარსებობის შემთხვევაში. ისინი უზრუნველყოფენ სიხშირის მიზანეწონილ კონტროლს და ასევე აუმჯობესებენ წინაგულების ციმციმთან დაკავშირებულ სიმპტომებს ბეტა ბლოკერებთან შედარებით.[1]​კალციუმის არხის ბლოკატორები უპირატესია პაციენტებში ფილტვის ქრონიკული დაავადებით სადაც ბრონქოსპაზმი შესაძლოა მოხდეს ბეტა ბლოკერებით.

წამლების ორივე ჯგუფმა შესაძლოა გამოიწვიოს მძიმე ფორმის ბრადიკარდია, გულის ბლოკი, ასისტოლა, გულის უკმარისობა ან ჰიპოტენზია.

თუ სიხშირის კონტროლი არაადეკვატურია მონოთერაპიით, შესაძლოა ბეტა ბლოკერებისა და კალციუმის არხის ბლოკატორების კომბინაციის გამოყენება. დამატებით, ახალგამოვლენილი წინაგულების ციმციმის ნებისმიერი პოტენციური ტრიგერის გამოვლენა და მკურნალობა ძალზე მნიშვნელოვანია, რადგან სიხშირისა და რითმის კონტროლის ღონისძიებები ნაკლებად სავარაუდოა წარმატებული იყოს, თუ მწვავე პრეციპიტანტის არსებობა გრძელდება.[48]

[ წინაგულების ფიბრილაცია CHA (2) DS (2) -VASc ქულა ინსულტის რისკისთვის Opens in new window ]

პირველადი პარამეტრები

ესმოლოლი: 500 მკგ/კგ ინტრავენურად დატვირთვის დოზის სახით, შემდგომ 50-300 მკგ/კგ/წთ ინფუზია

ან

მეტოპროლოლი: 2.5დან- 5მგ მდე ინტრავენური ბოლუსი საწყისად, შესაძლოა განმეორება ყოველ 5 წუთში ჯამში 3 დოზამდე; 25-200 მგ პერორალურად (დაუყოვნებლივი გამოდევნით) დღეში ორჯერ

ან

პროპრანოლოლი: 1 მგ ინტრავენურად საწყისად, შესაძლოა განმეორება ყოველ 2 წუთში ჯამში 3 დოზამდე; 10-40 მგ პერორალურად (დაუყოვნებილი-გამოთავისუფლება) დღეში სამი-ოთხჯერ

ან

ატენოლოლი: 25-100 მგ დღეში ერთხელ

ან

ნადოლოლი: 10-240 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ

ან

ბისოპროლოლი: 2.5-დან 10მგ მდე პერორალურად დღეში ერთხელ

ან

კარვედილოლი: 3.125 მგ-დან- 25მგ-მდე პერორალურად დღეში ორჯერ

ან

დილტიაზემი: 0.25 მგ/კგ ინტრავენური ბოლუსი საწყისად, საჭიროების შემთხვევაში შესაძლოა მიეცეს მეორე ბოლუსი 0.35 მგ /კგ 15 წუთის შემდეგ რასაც მოჰყვება 5-15მგ/საათი ინფუზიით; 120-360 მგ/დღეში პერორალურად (გახანგრძლივებული გამოთავისუფლება) ერთხელ დღეში

ან

ვერაპამილი: დასაწყისში 5-10 მგ ინტრავენურად ბოლუსით, საჭიროების შემთხვევაში შეიძლება მიეცეს 5-10 მგ მეორე და მესამე ბოლუსი 15-30 წუთის შემდეგ, რასაც მოჰყვება 5-20 მგ/სთ ინფუზია; 180-480 მგ პერორალურად (გახანგრძლივებული გამოთავისუფლებით) ერთხელ დღეში

პლიუს – ანტიკოაგულაცია ან მარცხენა წინაგულის დანამატის ოკლუზია

Back
მწვავე
|
ჰემოდინამიკურად სტაბილური მარცხენა წინაგულის თრომბის გარეშე : სიმპტომების გამოვლინება ≥48 საათი
|
გულის უკმარისობის გარეშე: CHA2DS2-VASc ქულა ≥2
პლიუს – 

ანტიკოაგულაცია ან მარცხენა წინაგულის დანამატის ოკლუზია

მკურნალობა, რომელიც რეკომენდებულია <strong>ყველა</strong> პაციენტისთვის შერჩეულ ჯგუფში

ანტიკოაგულაცია რეკომენდებულია წინაგულების ციმციმის მქონე ყველა პაციენტში თრომბოემბოლური მოვლენების მაღალი რისკის გამო. ანტიკოაგულაციის ძირითადი ვარიანტებია K ვიტამინის ანტაგონისტი, როგორიცაა ვარფარინი, ან პირდაპირი პერორალური ანტიკოაგულანტი (DOAC), როგორიცაა დაბიგატრანი, რივაროქსაბანი, აპიქსაბანი ან ედოქსაბანი. DOAC-ები დამტკიცებულია ინსულტის პროფილაქტიკისათვის და აქვთ უფრო ხელსაყრელი გვერდითი ეფექტების პროფილი, ვიდრე K-ვიტამინის ანტაგონისტებს პაციენტებში არასარქვლოვანი წინაგულების ციმციმით.

წინაგულების ციმციმის მქონე პაციენტებში, რომლებიც არიან ანტიკოაგულაციის კანდიდატები და არ აქვთ საშუალო-მძიმე ხარისხის რევმატიული მიტრალური სტენოზი ან გულის მექანიკური სარქველები, ვარფარინთან შედარებით რეკომენდებულია DOAC-ები სიკვდილობის, ინსულტის, სისტემური ემბოლიზმისა და ინტრაკრანიალური ჰემორაგიის რისკის შესამცირებლად.[1]​

DOACs სიფრთხილით უნდა გამოვიყენოთ თირკმლის ფუნქციის დარღვევის მქონე პაციენტებში. თუ DOAC გამოსადეგია, თირკმლის ფუნქციის დარღვევის ხარისხიდან და გამოყენების ჩვენებიდან გამომდინარე, შეიძლება საჭირო გახდეს დოზის კორექცია. თირკმელების ფუნქციის დარღვევის მქონე პაციენტებისთვის მკურნალობის დანიშვნისას ინფორმაცია მოიძიეთ სპეციფიკურ სახელმძღვანელოში.

DOAC-ები არ უნდა იქნას გამოყენებული პაციენტებში მექანიკური ხელოვნური სარქველებით ან საშუალო-მძიმე ხარისხის მიტრალური სტენოზის დროს ამ პაციენტებში ინსულტის, გულის შეტევის და სისხლის შედედების გაზრდილი რისკის გამო არც ჰეპარინთან (მათ შორის დაბალი მოლეკულური წონის ჰეპარინი), ჰეპარინის წარმოებულებთან ან ვარფარინთან კომბინაციაში.[115]

შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტები არიან დიაბეტის გართულებების რისკის ქვეშ როდესაც მკურნალობა მიმდინარეობს ორალური კოაგულანტებით; როგორც ჩანს, ეს რისკი DOAC-ებით მკურნალობისას უფრო დაბალია K ვიტამინის ანტაგონისტებთან შედარებით. დაბიგატრანს უპირატესოიბა ენიჭება მისი ეფექტურობისა და არასასურველი ეფექტების დაბალი სიხშირის გამო აღნიშნული ჯგუფის პაციენტებში.[136][137]

პაციენტებში, რომლებშიც ვერ გამოიყენებთ DOAC-ს, დაიწყეთ ჰეპარინის და ვარფარინის თანამდევი თერაპია და განაგრძეთ ჰეპარინი სანამ ვარფარინის დონეები არ იქნება თერაპიული (INR 2-3). სამიზნე INR-ის დონეზე ანტიკოაგულაცია ვარფარინით უნდა ჩამოყალიბდეს კარდიოვერსიამდე 3-4 კვირით ადრე.

ანტიკოაგულაცია უნდა დადგინდეს კარდიოვერსიამდე და გაგრძელდეს მინიმუმ 4 კვირის განმავლობაში, და ზოგიერთ პაციენტში შესაძლოა საჭირო გახდეს უფრო დიდი ხნის განმავლობაშიც.[1][48]

წინაგულების ციმციმის ფონზე მარცხენა წინაგულის დანამატს შეუძლია როლი შეასრულოს სისხლის სტაზსა და თრომბის წარმოქმნაში, და შესაბამისად, იყოს ემბოლიის წყარო.[17]​მიუხედავად იმისა, რომ ორალური ანტიკოაგულაცია არის სტანდარტი იშემიური ინსულტის შესამცირებლად პაციენტებში წინაგულების ციმციმით, ის უკუნაჩვენებია ზოგიერთ პაციენტში დიდი სისხლდენის გადაჭარბებული რისკის გამო.[1]

მარცხენა წინაგულის დანამატის ოკლუზია (LAAO) შეიძლება ჩაითვალოს ინსულტის პრევენციის ალტერნატივად ინსულტის საშუალო და მაღალი რისკის მქონე პაციენტებში (CHA2DS2-VASc ქულა ≥2), როდესაც არსებობს ანტიკოაგულანტების გამოყენებაზე აბსოლუტური უკუჩვენებები (შეუქცევადი მიზეზის გამო), ან სისხლდენის რისკი აღემატება სარგებელს.[1][2][11][140]​​​​მკურნალობის შესახებ დამატებითი ინფორმაციისთვის იხილეთ დადგენილი წინაგულების ფიბრილაცია.

პირველადი პარამეტრები

დაბიგატრანი: 150 მგ პერორალურად დღეში ორჯერ

ან

აპიქსაბანი: 2.5დან-5მგ მდე პერორალურად დღეში ორჯერ

ან

ედოქსაბანი: 60 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ

ან

რივაროქსაბანი: 20 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ

ან

ჰეპარინი: იხილეთ ადგილობრივი პროტოკოლი დოზირების გაიდლაინისთვის, აქტივირებული ნაწილობრივი თრომბოპლასტინის დრო შეინარჩუნეთ 45-60 წამზე.

იყოს

ენოქსაპარინი: 1მგ/კგ კანქვეშ ყოველ 12 საათში

--და--

ვარფარინი: 2-10 მგ პერორულად საწყისად დღეში ერთხელ, დაკორექტირებული დოზა საერთაშორისო ნორმალიზებული შეფარდების მიხედვით

მეტი

პლიუს – ანტიკოაგულაციის 3-4 კვირის შემდეგ ელექტრული ან ფარმაკოლოგიური კარდიოვერსია.

Back
მწვავე
|
ჰემოდინამიკურად სტაბილური მარცხენა წინაგულის თრომბის გარეშე : სიმპტომების გამოვლინება ≥48 საათი
|
გულის უკმარისობის გარეშე: CHA2DS2-VASc ქულა ≥2
პლიუს – 

ანტიკოაგულაციის 3-4 კვირის შემდეგ ელექტრული ან ფარმაკოლოგიური კარდიოვერსია.

მკურნალობა, რომელიც რეკომენდებულია <strong>ყველა</strong> პაციენტისთვის შერჩეულ ჯგუფში

კარდიოვერსია უნდა ჩატარდეს მხოლოდ მას შემდეგ რაც პაციენტის ანტიკოაგულაცია იქნება მიღწეული 2-3 სამიზნე INR-ით 3-4 კვირის განმავლობაში.

კარდიოვერსია პირდაპირი დენით არის სწრაფი, უსაფრთხო და ეფექტური.

IC კლასის აგენტებს (ფლეკაინიდს, პროპაფენონს) ახასიათებს უფრო მაღალი სიკვდილობა კორონარული არტერიების დაავადების მქონე პაციენტებში და უკუნაჩვენებია კორონარული არტერიების დაავადებისა და გულის დისფუნქციის მქონე პაციენტებში. წინაგულების ფიბრილაცია შესაძლოა გარდაიქმნას წინაგულთა თრთოლვად, რაც შესაძლოა გატარდეს სწრაფი პარკუჭოვანი რითმის დროს.

ფლეკაინიდს აქვს ეფექტურობის ძლიერი მტკიცებულება ფარმაკოლოგიური კარდიოვერსიითვის (შანსების თანაფარდობა [OR] 24.7; 95% Cl, 9.0 - 68.3). კონვერსიის მაღალი სიხშირე დაახლოებით 70%-ია მკურნალობის შემდეგ 3 საათში და 90% მდე 8 საათში.[159]

პროპაფენონს აგრეთვე აქვს ეფექტურობის ძლიერი მტკიცებულება ფარმაკოლოგიური კარდიოვერსიითვის (OR 4.6; 95% CI, 2.6 to 8.2). მაღალი კონვერსიის სიხშირე 76% მდე 8 საათში მკურნალობის შემდეგ.[159]

სინუსურ რითმზე გარდასაქმნელად III კლასის აგენტები (მათ შორის ამიოდარონი და იბუტილიდი) ნაკლებ ეფექტურია ვიდრე IC კლასის აგენტები.

სინუსური რითმის აღდგენისა და მისი შენარჩუნების წარმატების გასაუმჯობესებლად, განსაკუთრებით პაციენტებში მუდმივი წინაგულების ციმციმით, შეიძლება განიხილებოდეს წინასწარი მკურნალობა ამიოდარონით ელექტრულ კარდიოვერსიამდე 1-6 კვირით ადრე.[1][160]

იბუტილიდი ახანგრძლივებს წინაგულების ქსოვილის რეპოლარიზაციას რეპოლარიზაციის პლატოს ფაზაში მადეპორალიზირებელი Na+ ის ნელი შედინების გაძლიერებით. გარდაქმნების 70% ხდება ინფუზიიდან 20 წუთში. მას აქვს ეფექტურობის ძლიერი მტკიცებულება ფარმაკოლოგიური კონვერსიისთვის( შანსების თანაფარდობა 29.1; 95% CI, 9.8 დან 86.1 მდე). გარდაქმნების სიხშირე პირველ 70 წუთში არის 33%- 45%. იმის გამო რომ იბუტილიდის ნახევრად დაშლის პერიოდი არის 3-6 საათი, რეკომენდებულია დაკვირვების პერიოდის გახანგრძლივება იმ პაციენტებში, რომლებიც იღებენ იბუტილიდს.[159]

კარდიოვერსიის შემდეგ ანტიკოაგულაცია გრძელდება სულ მცირე 4 კვირის განმავლობაში.[1][48]

პირველადი პარამეტრები

ფლეკანიდი: სხეულის წონა <70კგ: 200 მგ პერორალურად, ერთჯერადი დოზით; სხეულის წონა ≥70 კგ: 300 მგ პერორალურად ერთჯერადი დოზით

ან

პროპაფენონი: სხეულის წონა <70 კგ: 450 მგ პერორალურად, ერთჯერადი დოზით; სხეულის წონა ≥70 კგ: 600 მგ პერორალურად ერთჯერადი დოზით

ან

ამიოდარონი: 150 მგ ინტრავენურად თავდაპირველად 10 წუთის განმავლობაში, შემდეგ 1 მგ / წთ ინფუზია 6 საათის განმავლობაში, შემდეგ კი 0.5 მგ / წთ ინფუზია 18 საათის განმავლობაში; 600-800 მგ/დღეში პერორალურად, 2-3 დაყოფილი დოზით, დატვირთვის საერთო დოზა 10 გ-მდე, რასაც მოსდევს 200 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ

მეტი

ან

იბუტილიდი: სხეულის წონა <60 კგ: 0.01 მგ/კგ ინტრავენურად ერთჯერადი დოზით; მოზრდილთა სხეულის წონა ≥60 კგ: 1 მგ ინტრავენურად ერთჯერადი დოზით; შესაძლებელია დოზის გამეორება 10 წუთის შემდეგ, თუ პასუხი არ არის

1-ლი რიგის – სიხშირის კონტროლი ბეტა-ბლოკატორით, დიგოქსინით ან ამიოდარონით

Back
მწვავე
|
ჰემოდინამიკურად სტაბილური მარცხენა წინაგულის თრომბის გარეშე : სიმპტომების გამოვლინება ≥48 საათი
|
გულის უკმარისობით
1-ლი რიგის – 

სიხშირის კონტროლი ბეტა-ბლოკატორით, დიგოქსინით ან ამიოდარონით

გულის უკმარისობის მქონე პაციენტები თრომბოემბოლიის მაღალი რისკის ქვეშ განიხილება. შესაძლოა წარმოდგენილი იყოს დამატებითი რისკ ფაქტორები, მათ შორის ასაკი ≥75 წელი, გულის სტრუქტურული დაავადება, დიაბეტი, ჰიპერტენზია, რევმატული გულის დაავადება, გულის ხელოვნური სარქველი ან წინა თრომბოემბოლიის ანამნეზი და მარცხენა პარკუჭის განდევნის ფრაქცია ≤35%.

სხვადასხვა ბეტა-ბლოკატორები ან ამიოდარონი შესაძლოა გამოვიყენოთ რითმის კონტროლისთვის AF-ის და გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში.[1] ეს წამლები შეიძლება გამოყენებულ იქნას კომბინაციაში ან როგორც მონოთერაპია.

ფარმაკოლოგიური აგენტის / ების შერჩევა გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში დამოკიდებულია გულის უკმარისობის ხარისხსა და გულის უკმარისობის ტიპზე (ე.ი. შემცირებული ან შენახული განდევნის ფრაქცია [EF]). ამიტომ თავიდან აიცილონ წამლები, რომლებიც პოტენციურად აძლიერებს გულის შეკუმშვებს. ამრიგად, კალციუმის არხების ბლოკატორები, რომლებიც შეიძლება გამოყენებულ იქნას გულის უკმარისობის დროს (HF) შენახული EF- ით, არ არის რეკომენდებული პაციენტებში, რომელთაც შემცირებული აქვთ EF (გულის უკმარისობა შემცირებული განდევნის ფრაქციით [HFrEF]). ბეტა-ბლოკატორები, როგორიცაა კარვედილოლი, მეტოპროლოლი და ბისოპროლოლი, რომლებიც რეკომენდებულია HF-ის მქონე პაციენტებში დაქვეითებული და შენახული EF-ით, შეიძლება გამოყენებულ იქნას, ასევე, სიხშირის კონტროლისთვის.

დიგოქსინი არ განიხილება როგორც პირველი რიგის აგენტი რიტმის კონტროლის მიზნით, მაგრამ ის შეიძლება სარგებლიანი იყოს გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში. ერთმა კვლევამ შეისწავლა იყო თუ არა დიგოქსინის დამოუკიდებლად გამოყენება დაკავშრებული სიკვდილობის მატებასთან AF-ის მქონე პაციენტებში; ქულების შესაბამისად, საკონტროლო მონაწილეებთან შედარებით, სიკვდილობის და უეცარი სიკვდილის რისკი მნიშვნელოვნად უფრო მაღალი იყო მათში, ვისაც ახალი დაწყებული ქონდა დიგოქსინის გამოყენება.[110] AF-ის მქონე პაციენტებში, რომლებიც იღებდნენ დიგოქსინს, სიკვდილის რისკი დამოუკიდებლად იყო დაკავშირებული შრატში დიგოქსინის კონცენტრაციასთან და ყველაზე მაღალი იყო პაციენტებში ≥1.54 ნმოლ / ლ (≥1.2 ნგ / მლ) კონცენტრაციით.[110]

დამატებით, ახალგამოვლენილი წინაგულების ციმციმის ნებისმიერი პოტენციური ტრიგერის გამოვლენა და მკურნალობა ძალზე მნიშვნელოვანია, რადგან სიხშირისა და რითმის კონტროლის ღონისძიებები ნაკლებად სავარაუდოა წარმატებული იყოს, თუ მწვავე პრეციპიტანტის არსებობა გრძელდება.[48]

პირველადი პარამეტრები

კარვედილოლი: 3.125 მგ-დან- 25მგ-მდე პერორალურად დღეში ორჯერ

ან

მეტოპროლოლი: 2.5დან- 5მგ მდე ინტრავენური ბოლუსი საწყისად, შესაძლოა განმეორება ყოველ 5 წუთში ჯამში 3 დოზამდე; 25-200 მგ პერორალურად (დაუყოვნებლივი გამოდევნით) დღეში ორჯერ

ან

ბისოპროლოლი: 2.5-დან 10მგ მდე პერორალურად დღეში ერთხელ

ან

დიგოქსინი: 0.25 დან 0.5 მგ მდე ინტრავენურად დატვირთვის დოზის სახით, შემდგომ 0.25 მგ ყოველ 6 საათში (მაქსიმუმ 1.5 მგ/24 სთ), შემდეგ 0.0625დან 0.25 მგ-მდე პერორალურად დღეში ერთხელ

ან

ამიოდარონი: 150-300 მგ ინტრავენურად, როგორც დატვირთვის დოზა, შემდეგ 10-50 მგ/სთ ინფუზია 24 სთ განმავლობაში, შემდეგ 100-200 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ

მეტი

პლიუს – ანტიკოაგულაცია ან მარცხენა წინაგულის დანამატის ოკლუზია

Back
მწვავე
|
ჰემოდინამიკურად სტაბილური მარცხენა წინაგულის თრომბის გარეშე : სიმპტომების გამოვლინება ≥48 საათი
|
გულის უკმარისობით
პლიუს – 

ანტიკოაგულაცია ან მარცხენა წინაგულის დანამატის ოკლუზია

მკურნალობა, რომელიც რეკომენდებულია <strong>ყველა</strong> პაციენტისთვის შერჩეულ ჯგუფში

ანტიკოაგულაცია რეკომენდებულია წინაგულების ციმციმის მქონე ყველა პაციენტში თრომბოემბოლური მოვლენების მაღალი რისკის გამო. ანტიკოაგულაციის ძირითადი ვარიანტებია K ვიტამინის ანტაგონისტი, როგორიცაა ვარფარინი, ან პირდაპირი პერორალური ანტიკოაგულანტი (DOAC), როგორიცაა დაბიგატრანი, რივაროქსაბანი, აპიქსაბანი ან ედოქსაბანი. DOAC-ები დამტკიცებულია ინსულტის პროფილაქტიკისათვის და აქვთ უფრო ხელსაყრელი გვერდითი ეფექტების პროფილი, ვიდრე K-ვიტამინის ანტაგონისტებს პაციენტებში არასარქვლოვანი წინაგულების ციმციმით.

წინაგულების ციმციმის მქონე პაციენტებში, რომლებიც არიან ანტიკოაგულაციის კანდიდატები და არ აქვთ საშუალო-მძიმე ხარისხის რევმატიული მიტრალური სტენოზი ან გულის მექანიკური სარქველები, ვარფარინთან შედარებით რეკომენდებულია DOAC-ები სიკვდილობის, ინსულტის, სისტემური ემბოლიზმისა და ინტრაკრანიალური ჰემორაგიის რისკის შესამცირებლად.[1]​

DOACs სიფრთხილით უნდა გამოვიყენოთ თირკმლის ფუნქციის დარღვევის მქონე პაციენტებში. თუ DOAC გამოსადეგია, თირკმლის ფუნქციის დარღვევის ხარისხიდან და გამოყენების ჩვენებიდან გამომდინარე, შეიძლება საჭირო გახდეს დოზის კორექცია. თირკმელების ფუნქციის დარღვევის მქონე პაციენტებისთვის მკურნალობის დანიშვნისას ინფორმაცია მოიძიეთ სპეციფიკურ სახელმძღვანელოში.

DOAC-ები არ უნდა იქნას გამოყენებული პაციენტებში მექანიკური ხელოვნური სარქველებით ან საშუალო-მძიმე ხარისხის მიტრალური სტენოზის დროს ამ პაციენტებში ინსულტის, გულის შეტევის და სისხლის შედედების გაზრდილი რისკის გამო არც ჰეპარინთან (მათ შორის დაბალი მოლეკულური წონის ჰეპარინი), ჰეპარინის წარმოებულებთან ან ვარფარინთან კომბინაციაში.[115]

შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტები არიან დიაბეტის გართულებების რისკის ქვეშ როდესაც მკურნალობა მიმდინარეობს ორალური კოაგულანტებით; როგორც ჩანს, ეს რისკი DOAC-ებით მკურნალობისას უფრო დაბალია K ვიტამინის ანტაგონისტებთან შედარებით. დაბიგატრანს უპირატესოიბა ენიჭება მისი ეფექტურობისა და არასასურველი ეფექტების დაბალი სიხშირის გამო აღნიშნული ჯგუფის პაციენტებში.[136][137]

პაციენტებში, რომლებშიც ვერ გამოიყენებთ DOAC-ს, დაიწყეთ ჰეპარინის და ვარფარინის თანამდევი თერაპია და განაგრძეთ ჰეპარინი სანამ ვარფარინის დონეები არ იქნება თერაპიული (INR 2-3). სამიზნე INR-ის დონეზე ანტიკოაგულაცია ვარფარინით უნდა ჩამოყალიბდეს კარდიოვერსიამდე 3-4 კვირით ადრე.

ანტიკოაგულაცია უნდა დადგინდეს კარდიოვერსიამდე და გაგრძელდეს მინიმუმ 4 კვირის განმავლობაში, და ზოგიერთ პაციენტში შესაძლოა საჭირო გახდეს უფრო დიდი ხნის განმავლობაშიც.[1][48]

წინაგულების ციმციმის ფონზე მარცხენა წინაგულის დანამატს შეუძლია როლი შეასრულოს სისხლის სტაზსა და თრომბის წარმოქმნაში, და შესაბამისად, იყოს ემბოლიის წყარო.[17] მიუხედავად იმისა, რომ ორალური ანტიკოაგულაცია არის სტანდარტი იშემიური ინსულტის რისკის შესამცირებლად პაციენტებში წინაგულების ციმციმით, ის უკუნაჩვენებია ზოგიერთ პაციენტში დიდი სისხლდენის გადაჭარბებული რისკის გამო.[1]

მარცხენა წინაგულის დანამატის ოკლუზია (LAAO) შეიძლება ჩაითვალოს ინსულტის პრევენციის ალტერნატივად ინსულტის საშუალო და მაღალი რისკის მქონე პაციენტებში (CHA2DS2-VASc ქულა ≥2), როდესაც არსებობს ანტიკოაგულანტების გამოყენებაზე აბსოლუტური უკუჩვენებები (შეუქცევადი მიზეზის გამო), ან სისხლდენის რისკი აღემატება სარგებელს.[1]​​[2][11][140]​​​​მკურნალობის შესახებ დამატებითი ინფორმაციისთვის იხილეთ დადგენილი წინაგულების ფიბრილაცია.

პირველადი პარამეტრები

დაბიგატრანი: 150 მგ პერორალურად დღეში ორჯერ

ან

აპიქსაბანი: 2.5დან-5მგ მდე პერორალურად დღეში ორჯერ

ან

ედოქსაბანი: 60 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ

ან

რივაროქსაბანი: 20 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ

ან

ჰეპარინი: იხილეთ ადგილობრივი პროტოკოლი დოზირების გაიდლაინისთვის, აქტივირებული ნაწილობრივი თრომბოპლასტინის დრო შეინარჩუნეთ 45-60 წამზე.

იყოს

ენოქსაპარინი: 1მგ/კგ კანქვეშ ყოველ 12 საათში

--და--

ვარფარინი: 2-10 მგ პერორულად საწყისად დღეში ერთხელ, დაკორექტირებული დოზა საერთაშორისო ნორმალიზებული შეფარდების მიხედვით

მეტი

პლიუს – ანტიკოაგულაციის 3-4 კვირის შემდეგ ელექტრული ან ფარმაკოლოგიური კარდიოვერსია.

Back
მწვავე
|
ჰემოდინამიკურად სტაბილური მარცხენა წინაგულის თრომბის გარეშე : სიმპტომების გამოვლინება ≥48 საათი
|
გულის უკმარისობით
პლიუს – 

ანტიკოაგულაციის 3-4 კვირის შემდეგ ელექტრული ან ფარმაკოლოგიური კარდიოვერსია.

მკურნალობა, რომელიც რეკომენდებულია <strong>ყველა</strong> პაციენტისთვის შერჩეულ ჯგუფში

კარდიოვერსია უნდა ჩატარდეს მხოლოდ მას შემდეგ რაც პაციენტის ანტიკოაგულაცია იქნება მიღწეული 2-3 სამიზნე INR-ით 3-4 კვირის განმავლობაში.

კარდიოვერსია პირდაპირი დენით არის სწრაფი, უსაფრთხო და ეფექტური.

სინუსურ რითმზე გარდასაქმნელად III კლასის აგენტები (მათ შორის ამიოდარონი და იბუტილიდი) ნაკლებ ეფექტურია ვიდრე IC კლასის აგენტები.

სინუსური რითმის აღდგენისა და მისი შენარჩუნების წარმატების გასაუმჯობესებლად, განსაკუთრებით პაციენტებში მუდმივი წინაგულების ციმციმით, შეიძლება განიხილებოდეს წინასწარი მკურნალობა ამიოდარონით ელექტრულ კარდიოვერსიამდე 1-6 კვირით ადრე.[1][160]

იბუტილიდი ახანგრძლივებს წინაგულების ქსოვილის რეპოლარიზაციას რეპოლარიზაციის პლატოს ფაზაში მადეპორალიზირებელი Na+ ის ნელი შედინების გაძლიერებით. გარდაქმნების 70% ხდება ინფუზიიდან 20 წუთში. მას აქვს ეფექტურობის ძლიერი მტკიცებულება ფარმაკოლოგიური კონვერსიისთვის( შანსების თანაფარდობა 29.1; 95% CI, 9.8 დან 86.1 მდე). გარდაქმნების სიხშირე პირველ 70 წუთში არის 33%- 45%. იმის გამო რომ იბუტილიდის ნახევრად დაშლის პერიოდი არის 3-6 საათი, რეკომენდებულია დაკვირვების პერიოდის გახანგრძლივება იმ პაციენტებში, რომლებიც იღებენ იბუტილიდს.[159]

კარდიოვერსიის შემდეგ ანტიკოაგულაცია გრძელდება სულ მცირე 4 კვირის განმავლობაში.[1][48]

პირველადი პარამეტრები

ამიოდარონი: 150 მგ ინტრავენურად თავდაპირველად 10 წუთის განმავლობაში, შემდეგ 1 მგ / წთ ინფუზია 6 საათის განმავლობაში, შემდეგ კი 0.5 მგ / წთ ინფუზია 18 საათის განმავლობაში; 600-800 მგ/დღეში პერორალურად, 2-3 დაყოფილი დოზით, დატვირთვის საერთო დოზა 10 გ-მდე, რასაც მოსდევს 200 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ

მეტი

ან

იბუტილიდი: სხეულის წონა <60 კგ: 0.01 მგ/კგ ინტრავენურად ერთჯერადი დოზით; მოზრდილთა სხეულის წონა ≥60 კგ: 1 მგ ინტრავენურად ერთჯერადი დოზით; შესაძლებელია დოზის გამეორება 10 წუთის შემდეგ, თუ პასუხი არ არის

ჰემოდინამიკურად სტაბილური მარცხენა წინაგულის თრომბის გარეშე: უსიმპტომო

1-ლი რიგის – დაკვირვება

Back
მწვავე
|
ჰემოდინამიკურად სტაბილური მარცხენა წინაგულის თრომბის გარეშე: უსიმპტომო
|
CHA2DS2-VASc ქულა 0-1
1-ლი რიგის – 

დაკვირვება

ახალგამოვლენილი წინაგულების ფიბრილაციის უმეტესი შემთხვევა გარდაიქმნება სინუსურ რითმზე სპონტანურად. შემთხვევები რომლებიც გარდაიქმნება სპონტანურად როგორც წესი ამას აკეთებენ პირველი 24 საათის განმავლობაში.[109]

საჭიროა პაციენტებზე დაკვირვება, რათა ვანოხთ უმჯობესდება, თუ არა წინაგულების ფიბრილაცია სპონტანურად.

გარდა ამისა, ახალგამოვლენილი წინაგულების ციმციმის ნებისმიერი პოტენციური ტრიგერის იდენტიფიცირება და მკურნალობა ძალიან მნიშვნელოვანია, რადგან სიხშირისა და რითმის კონტროლის ღონისძიებები ნაკლებად წარმატებული იქნება, და წინაგულების ციმციმი ნაკლებად სავარაუდოა, რომ სპონტანურად გადაიჭრას, თუ მწვავე პრეციპიტაცია გრძელდება.[48]

[ წინაგულების ფიბრილაცია CHA (2) DS (2) -VASc ქულა ინსულტის რისკისთვის Opens in new window ]

მე-2 რიგის – სიხშირის კონტროლი ბეტა ბლოკატორებით და/ან კაცლიუმის არხების ბლოკატორებით

Back
მწვავე
|
ჰემოდინამიკურად სტაბილური მარცხენა წინაგულის თრომბის გარეშე: უსიმპტომო
|
CHA2DS2-VASc ქულა 0-1
მე-2 რიგის – 

სიხშირის კონტროლი ბეტა ბლოკატორებით და/ან კაცლიუმის არხების ბლოკატორებით

თუ წინაგულების ფიბრილაცია არ მოიხსნა სპონტანურად, სიხშირის კონტროლის თერაპია საჭიროა სანამ კარდიოვერსია წარმატებულია. თუმცა, წინაგულების ციმციმის მქონე ბევრ პაციენტში სიხშირის- და რითმის-კონტროლის სტრატეგიებს შედარებითი კლინიკური გამოსავლები აქვს; რეკომენდებულია პაციენტთან გაზიარებული გადაწყვეტილების მიღება.[1]

ბეტა-ბლოკატორები და კალციუმის არხის არადიჰიდროპირიდინის ბლოკატორები (მაგ, დილთიაზემი ან ვერაპამილი) ანელებენ გულის იმპულსების ატრიოვენტრიკულურ კვანძოვან გამტარობას და შემდგომში ამცირებენ პარკუჭის სიხშირეს.

ინტრავენური შეყვანა შესაძლოა აუცილებელი იყოს პარკუჭთა სიხშირის სწრაფი კონტროლისათვის. გარდა ამისა, ჰემოდინამიკური გვერდითი ეფექტების შემთხვევებში ინფუზია დაუყოვნებლივ უნდა შეწყდეს.

ბეტა ბლოკერები ძირითადად გამოიყენება, როდესაც ახალგამოვლენილი წინაგულების ფიბრილაცია დაკავშირებულია მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტთან ან სტენოკარდიასთან და როდესაც ახალგამოვლენილი წინაგულების ფიბრილაცია იწყება ვარჯიშის შემდეგ.

ესმოლოლი გამოიყენება პაციენტებში რომლებსაც აქვთ ბეტა ბლოკადის გართულებების რისკი, განსაკუთრებით რეაქტიული სასუნთი გზების დაავადებით, მარცხენა პარკუჭის დისფუნქციით და/ან პერიფერული ვასკულარული დაავადებით.

არა-დიჰიდროპირიდინული კალციუმის არხების ბლოკატორები სასარგებლოა პარკუჭოვანი სიხშირის კონტროლისათვის ადრეული აგზნების არარსებობის შემთხვევაში. ისინი უზრუნველყოფენ სიხშირის მიზანეწონილ კონტროლს და ასევე აუმჯობესებენ წინაგულების ციმციმთან დაკავშირებულ სიმპტომებს ბეტა ბლოკერებთან შედარებით.[1]​კალციუმის არხის ბლოკატორები უპირატესია პაციენტებში ფილტვის ქრონიკული დაავადებით სადაც ბრონქოსპაზმი შესაძლოა მოხდეს ბეტა ბლოკერებით.

წამლების ორივე ჯგუფმა შესაძლოა გამოიწვიოს მძიმე ფორმის ბრადიკარდია, გულის ბლოკი, ასისტოლა, გულის უკმარისობა ან ჰიპოტენზია.

თუ სიხშირის კონტროლი არაადეკვატურია მონოთერაპიით, შესაძლოა ბეტა ბლოკერებისა და კალციუმის არხის ბლოკატორების კომბინაციის გამოყენება.

[ წინაგულების ფიბრილაცია CHA (2) DS (2) -VASc ქულა ინსულტის რისკისთვის Opens in new window ]

პირველადი პარამეტრები

ესმოლოლი: 500 მკგ/კგ ინტრავენურად დატვირთვის დოზის სახით, შემდგომ 50-300 მკგ/კგ/წთ ინფუზია

ან

მეტოპროლოლი: 2.5დან- 5მგ მდე ინტრავენური ბოლუსი საწყისად, შესაძლოა განმეორება ყოველ 5 წუთში ჯამში 3 დოზამდე; 25-200 მგ პერორალურად (დაუყოვნებლივი გამოდევნით) დღეში ორჯერ

ან

პროპრანოლოლი: 1 მგ ინტრავენურად საწყისად, შესაძლოა განმეორება ყოველ 2 წუთში ჯამში 3 დოზამდე; 10-40 მგ პერორალურად (დაუყოვნებილი-გამოთავისუფლება) დღეში სამი-ოთხჯერ

ან

ატენოლოლი: 25-100 მგ დღეში ერთხელ

ან

ნადოლოლი: 10-240 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ

ან

ბისოპროლოლი: 2.5-დან 10მგ მდე პერორალურად დღეში ერთხელ

ან

კარვედილოლი: 3.125 მგ-დან- 25მგ-მდე პერორალურად დღეში ორჯერ

ან

დილტიაზემი: 0.25 მგ/კგ ინტრავენური ბოლუსი საწყისად, საჭიროების შემთხვევაში შესაძლოა მიეცეს მეორე ბოლუსი 0.35 მგ /კგ 15 წუთის შემდეგ რასაც მოჰყვება 5-15მგ/საათი ინფუზიით; 120-360 მგ/დღეში პერორალურად (გახანგრძლივებული გამოთავისუფლება) ერთხელ დღეში

ან

ვერაპამილი: 5-10 მგ დასაწყისში ინტრავენურად ბოლუსით, საჭიროების შემთხვევაში შეიძლება მიეცეს 5-10 მგ მეორე და მესამე ბოლუსი 15-30 წუთის შემდეგ, რასაც მოჰყვება 5-20 მგ/სთ ინფუზია; 180-480 მგ პერორალურად (გახანგრძლივებული გამოშვება) ერთხელ დღეში

პლიუს – ანტიკოაგულაცია

Back
მწვავე
|
ჰემოდინამიკურად სტაბილური მარცხენა წინაგულის თრომბის გარეშე: უსიმპტომო
|
CHA2DS2-VASc ქულა 0-1
პლიუს – 

ანტიკოაგულაცია

მკურნალობა, რომელიც რეკომენდებულია <strong>ყველა</strong> პაციენტისთვის შერჩეულ ჯგუფში

ანტიკოაგულაცია უნდა დადგინდეს კარდიოვერსიამდე (პაციენტებში, რომლებსაც ესაჭიროებათ კარდიოვერსია) და გაგრძელდება სულ მცირე 4 კვირის განმავლობაში, ზოგიერთ პაციენტში შეიძლება საჭირო გახდეს უფრო დიდხანს.[1][48]

ანტიკოაგულაციის ძირითადი ვარიანტებია K ვიტამინის ანტაგონისტი, როგორიცაა ვარფარინი, ან პირდაპირი პერორალური ანტიკოაგულანტი (DOAC), როგორიცაა დაბიგატრანი, რივაროქსაბანი, აპიქსაბანი ან ედოქსაბანი. DOAC-ები დამტკიცებულია ინსულტის პროფილაქტიკისათვის და აქვთ უფრო ხელსაყრელი გვერდითი ეფექტების პროფილი, ვიდრე K-ვიტამინის ანტაგონისტებს პაციენტებში არასარქვლოვანი წინაგულების ციმციმით.

წინაგულების ციმციმის მქონე პაციენტებში, რომლებიც არიან ანტიკოაგულაციის კანდიდატები და არ აქვთ საშუალო-მძიმე ხარისხის რევმატიული მიტრალური სტენოზი ან გულის მექანიკური სარქველები, ვარფარინთან შედარებით რეკომენდებულია DOAC-ები სიკვდილობის, ინსულტის, სისტემური ემბოლიზმისა და ინტრაკრანიალური ჰემორაგიის რისკის შესამცირებლად.[1]

DOACs სიფრთხილით უნდა გამოვიყენოთ თირკმლის ფუნქციის დარღვევის მქონე პაციენტებში. თუ DOAC გამოსადეგია, თირკმლის ფუნქციის დარღვევის ხარისხიდან და გამოყენების ჩვენებიდან გამომდინარე, შეიძლება საჭირო გახდეს დოზის კორექცია. თირკმელების ფუნქციის დარღვევის მქონე პაციენტებისთვის მკურნალობის დანიშვნისას ინფორმაცია მოიძიეთ სპეციფიკურ სახელმძღვანელოში.

DOAC-ები არ უნდა იქნას გამოყენებული პაციენტებში მექანიკური ხელოვნური სარქველებით ან საშუალო-მძიმე ხარისხის მიტრალური სტენოზის დროს ამ პაციენტებში ინსულტის, გულის შეტევის და სისხლის შედედების გაზრდილი რისკის გამო არც ჰეპარინთან (მათ შორის დაბალი მოლეკულური წონის ჰეპარინი), ჰეპარინის წარმოებულებთან ან ვარფარინთან კომბინაციაში.[115]

შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტები არიან დიაბეტის გართულებების რისკის ქვეშ როდესაც მკურნალობა მიმდინარეობს ორალური კოაგულანტებით; როგორც ჩანს, ეს რისკი DOAC-ებით მკურნალობისას უფრო დაბალია K ვიტამინის ანტაგონისტებთან შედარებით. დაბიგატრანს უპირატესოიბა ენიჭება მისი ეფექტურობისა და არასასურველი ეფექტების დაბალი სიხშირის გამო აღნიშნული ჯგუფის პაციენტებში.[136][137]

პაციენტებში, რომლებშიც ვერ გამოიყენებთ DOAC-ს, დაიწყეთ ჰეპარინის და ვარფარინის თანამდევი თერაპია და განაგრძეთ ჰეპარინი სანამ ვარფარინის დონეები არ იქნება თერაპიული (INR 2-3). სამიზნე INR-ის დონეზე ანტიკოაგულაცია ვარფარინით უნდა ჩამოყალიბდეს კარდიოვერსიამდე 3-4 კვირით ადრე.

პირველადი პარამეტრები

დაბიგატრანი: 150 მგ პერორალურად დღეში ორჯერ

ან

აპიქსაბანი: 2.5დან-5მგ მდე პერორალურად დღეში ორჯერ

ან

ედოქსაბანი: 60 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ

ან

რივაროქსაბანი: 20 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ

ან

ჰეპარინი: იხილეთ ადგილობრივი პროტოკოლი დოზირების გაიდლაინისთვის, აქტივირებული ნაწილობრივი თრომბოპლასტინის დრო შეინარჩუნეთ 45-60 წამზე.

იყოს

ენოქსაპარინი: 1მგ/კგ კანქვეშ ყოველ 12 საათში

--და--

ვარფარინი: 2-10 მგ პერორულად საწყისად დღეში ერთხელ, დაკორექტირებული დოზა საერთაშორისო ნორმალიზებული შეფარდების მიხედვით

მეტი

პლიუს – ელექტრული ან ფარმაკოლოგიური კარდიოვერსია

Back
მწვავე
|
ჰემოდინამიკურად სტაბილური მარცხენა წინაგულის თრომბის გარეშე: უსიმპტომო
|
CHA2DS2-VASc ქულა 0-1
პლიუს – 

ელექტრული ან ფარმაკოლოგიური კარდიოვერსია

მკურნალობა, რომელიც რეკომენდებულია <strong>ყველა</strong> პაციენტისთვის შერჩეულ ჯგუფში

თუ წინაგულების ციმციმი არ მოიხსნა სპონტანურად, კარდიოვერსიის მცდელობა უნდა ჩატარდეს მხოლოდ მას შემდეგ, რაც პაციენტს დაეწყება ანტიკოაგულაცია. თუ არსებობს LA თრომბის მტკიცებულება ტრანსეზოფალეალურ ექოკარდიოგრამაზე, ან თრომბის წარმოშობა უცნობია ან წინაგულების ციმციმის ხანგრძლივობა უცნობია ან 48 საათის ან მეტი ხნის განმავლობაში, ყველა შესაბამის პაციენტს უმჯობესია მიეცეს DOAC მინიმუმ 3-6 კვირის განმავლობაში; ამის შემდეგ გამოსახულებითი კვლევა, როგორიცაა TEE უნდა განმეორდეს, რათა გამოირიცხოს ინტრაკარდიული თრომბი არჩევითი კარდიოვერსიის წინ.

არ არსებობს მნიშვნელოვანი განსხვავება DC და ფარმაკოლოგიური კარდიოვერსიის შედეგებს შორის. კარდიოვერსიის დრო პაციენტებში, რომლებიც არიან ჰემოდინამიკურად სტაბილური და მინიმალურად სიმპტომური, წარმოადგენს კვლევის თემას. ზოგიერთი კვლევა ვარაუდობს, რომ ადრეული კარდიოვერსია არ იძლევა რაიმე სარგებელს ,,დაელოდე და ნახე" მიდგომასთან შედარებით; თუმცა ზოგიერთი სხვა კვლევა ვარაუდობს, რომ შედეგები გაუმჯობესებულია ადრეული კარდიოვერსიის დროს.[111][112]

კარდიოვერსია პირდაპირი დენით არის სწრაფი, უსაფრთხო და ეფექტური.

IC კლასის აგენტებს (ფლეკაინიდს, პროპაფენონს) ახასიათებს უფრო მაღალი სიკვდილობა კორონარული არტერიების დაავადების მქონე პაციენტებში და უკუნაჩვენებია კორონარული არტერიების დაავადებისა და გულის დისფუნქციის მქონე პაციენტებში. წინაგულების ფიბრილაცია შესაძლოა გარდაიქმნას წინაგულთა თრთოლვად, რაც შესაძლოა გატარდეს სწრაფი პარკუჭოვანი რითმის დროს.

ფლეკაინიდს აქვს ეფექტურობის ძლიერი მტკიცებულება ფარმაკოლოგიური კარდიოვერსიითვის (შანსების თანაფარდობა [OR] 24.7; 95% Cl, 9.0 - 68.3). კონვერსიის მაღალი სიხშირე დაახლოებით 70%-ია მკურნალობის შემდეგ 3 საათში და 90% მდე 8 საათში.[159]

პროპაფენონს აგრეთვე აქვს ეფექტურობის ძლიერი მტკიცებულება ფარმაკოლოგიური კარდიოვერსიითვის (OR 4.6; 95% CI, 2.6 to 8.2). მაღალი კონვერსიის სიხშირე 76% მდე 8 საათში მკურნალობის შემდეგ.[159]

სინუსურ რითმზე გარდასაქმნელად III კლასის აგენტები (მათ შორის ამიოდარონი და იბუტილიდი) ნაკლებ ეფექტურია ვიდრე IC კლასის აგენტები.

სინუსური რითმის აღდგენისა და მისი შენარჩუნების წარმატების გასაუმჯობესებლად, განსაკუთრებით პაციენტებში მუდმივი წინაგულების ციმციმით, შეიძლება განიხილებოდეს წინასწარი მკურნალობა ამიოდარონით ელექტრულ კარდიოვერსიამდე 1-6 კვირით ადრე.[1][160]

იბუტილიდი ახანგრძლივებს წინაგულების ქსოვილის რეპოლარიზაციას რეპოლარიზაციის პლატოს ფაზაში მადეპორალიზირებელი Na+ ის ნელი შედინების გაძლიერებით. გარდაქმნების 70% ხდება ინფუზიიდან 20 წუთში. მას აქვს ეფექტურობის ძლიერი მტკიცებულება ფარმაკოლოგიური კონვერსიისთვის( შანსების თანაფარდობა 29.1; 95% CI, 9.8 დან 86.1 მდე). გარდაქმნების სიხშირე პირველ 70 წუთში არის 33%- 45%. იმის გამო რომ იბუტილიდის ნახევარდაშლის პერიოდი არის 3-6 საათი, რეკომენდებულია დაკვირვების პერიოდის გახანგრძლივება იმ პაციენტებში, რომლებიც იღებენ იბუტილიდს.[159]

პირველადი პარამეტრები

ფლეკანიდი: სხეულის წონა <70კგ: 200 მგ პერორალურად, ერთჯერადი დოზით; სხეულის წონა ≥70 კგ: 300 მგ პერორალურად ერთჯერადი დოზით

ან

პროპაფენონი: სხეულის წონა <70 კგ: 450 მგ პერორალურად, ერთჯერადი დოზით; სხეულის წონა ≥70 კგ: 600 მგ პერორალურად ერთჯერადი დოზით

ან

ამიოდარონი: 150 მგ ინტრავენურად თავდაპირველად 10 წუთის განმავლობაში, შემდეგ 1 მგ / წთ ინფუზია 6 საათის განმავლობაში, შემდეგ კი 0.5 მგ / წთ ინფუზია 18 საათის განმავლობაში; 600-800 მგ/დღეში პერორალურად, 2-3 დაყოფილი დოზით, დატვირთვის საერთო დოზა 10 გ-მდე, რასაც მოსდევს 200 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ

მეტი

ან

იბუტილიდი: სხეულის წონა <60 კგ: 0.01 მგ/კგ ინტრავენურად ერთჯერადი დოზით; მოზრდილთა სხეულის წონა ≥60 კგ: 1 მგ ინტრავენურად ერთჯერადი დოზით; შესაძლებელია დოზის გამეორება 10 წუთის შემდეგ, თუ პასუხი არ არის

1-ლი რიგის – ანტიკოაგულაცია ან მარცხენა წინაგულის დანამატის ოკლუზია

Back
მწვავე
|
ჰემოდინამიკურად სტაბილური მარცხენა წინაგულის თრომბის გარეშე: უსიმპტომო
|
CHA2DS2-VASc ქულა ≥2
1-ლი რიგის – 

ანტიკოაგულაცია ან მარცხენა წინაგულის დანამატის ოკლუზია

მაღალი თრომბოემბოლიური რისკის მქონე პაციენტები საჭიროებს დაუყოვნებლივ ანტიკოაგულაციას.

ანტიკოაგულაციის ძირითადი ვარიანტებია K ვიტამინის ანტაგონისტი, როგორიცაა ვარფარინი, ან პირდაპირი პერორალური ანტიკოაგულანტი (DOAC), როგორიცაა დაბიგატრანი, რივაროქსაბანი, აპიქსაბანი ან ედოქსაბანი. DOAC-ები დამტკიცებულია ინსულტის პროფილაქტიკისათვის და აქვთ უფრო ხელსაყრელი გვერდითი ეფექტების პროფილი, ვიდრე K-ვიტამინის ანტაგონისტებს პაციენტებში არასარქვლოვანი წინაგულების ციმციმით.

წინაგულების ციმციმის მქონე პაციენტებში, რომლებიც არიან ანტიკოაგულაციის კანდიდატები და არ აქვთ საშუალო-მძიმე ხარისხის რევმატიული მიტრალური სტენოზი ან გულის მექანიკური სარქველები, ვარფარინთან შედარებით რეკომენდებულია DOAC-ები სიკვდილობის, ინსულტის, სისტემური ემბოლიზმისა და ინტრაკრანიალური ჰემორაგიის რისკის შესამცირებლად.[1]​თუ CHA₂DS₂-VASc ქულა ≥2, ყველა შესაბამის პაციენტს სასურველია დავუწყოთ DOAC.

DOACs სიფრთხილით უნდა გამოვიყენოთ თირკმლის ფუნქციის დარღვევის მქონე პაციენტებში. თუ DOAC გამოსადეგია, თირკმლის ფუნქციის დარღვევის ხარისხიდან და გამოყენების ჩვენებიდან გამომდინარე, შეიძლება საჭირო გახდეს დოზის კორექცია. თირკმელების ფუნქციის დარღვევის მქონე პაციენტებისთვის მკურნალობის დანიშვნისას ინფორმაცია მოიძიეთ სპეციფიკურ სახელმძღვანელოში.

DOAC-ები არ უნდა იქნას გამოყენებული პაციენტებში მექანიკური ხელოვნური სარქველებით ან საშუალო-მძიმე ხარისხის მიტრალური სტენოზის დროს ამ პაციენტებში ინსულტის, გულის შეტევის და სისხლის შედედების გაზრდილი რისკის გამო არც ჰეპარინთან (მათ შორის დაბალი მოლეკულური წონის ჰეპარინი), ჰეპარინის წარმოებულებთან ან ვარფარინთან კომბინაციაში.[115]

შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტები არიან დიაბეტის გართულებების რისკის ქვეშ როდესაც მკურნალობა მიმდინარეობს ორალური კოაგულანტებით; როგორც ჩანს, ეს რისკი DOAC-ებით მკურნალობისას უფრო დაბალია K ვიტამინის ანტაგონისტებთან შედარებით. დაბიგატრანს უპირატესოიბა ენიჭება მისი ეფექტურობისა და არასასურველი ეფექტების დაბალი სიხშირის გამო აღნიშნული ჯგუფის პაციენტებში.[136][137]​

პაციენტებში, რომლებშიც ვერ გამოიყენებთ DOAC-ს, დაიწყეთ ჰეპარინის და ვარფარინის თანამდევი თერაპია და განაგრძეთ ჰეპარინი სანამ ვარფარინის დონეები არ იქნება თერაპიული (INR 2-3). სამიზნე INR-ის დონეზე ანტიკოაგულაცია ვარფარინით უნდა ჩამოყალიბდეს კარდიოვერსიამდე 3-4 კვირით ადრე.

ანტიკოაგულაცია გრძელდება მინიმუმ 4 კვირის განმავლობაში კარდიოვერსიის შემდეგ (პაციენტებში, რომელთაც ესაჭიროებათ კარდიოვერსია), და ზოგიერთ პაცენტში შესაძლოა საჭირო გახდეს უფრო დიდხანს.[1][48]

წინაგულების ციმციმის ფონზე მარცხენა წინაგულის დანამატს შეუძლია როლი შეასრულოს სისხლის სტაზსა და თრომბის წარმოქმნაში, და შესაბამისად, იყოს ემბოლიის წყარო.[17]​მიუხედავად იმისა, რომ ორალური ანტიკოაგულაცია არის სტანდარტი იშემიური ინსულტის შესამცირებლად პაციენტებში წინაგულების ციმციმით, ის უკუნაჩვენებია ზოგიერთ პაციენტში დიდი სისხლდენის გადაჭარბებული რისკის გამო.[1]

მარცხენა წინაგულის დანამატის ოკლუზია (LAAO) შეიძლება ჩაითვალოს ინსულტის პრევენციის ალტერნატივად ინსულტის საშუალო და მაღალი რისკის მქონე პაციენტებში (CHA2DS2-VASc ქულა ≥2), როდესაც არსებობს ანტიკოაგულანტების გამოყენებაზე აბსოლუტური უკუჩვენებები (შეუქცევადი მიზეზის გამო), ან სისხლდენის რისკი აღემატება სარგებელს.[1][2][11][140]​​​​მკურნალობის შესახებ დამატებითი ინფორმაციისთვის იხილეთ დადგენილი წინაგულების ფიბრილაცია.

პირველადი პარამეტრები

დაბიგატრანი: 150 მგ პერორალურად დღეში ორჯერ

ან

აპიქსაბანი: 2.5დან-5მგ მდე პერორალურად დღეში ორჯერ

ან

ედოქსაბანი: 60 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ

ან

რივაროქსაბანი: 20 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ

ან

ჰეპარინი: იხილეთ ადგილობრივი პროტოკოლი დოზირების გაიდლაინისთვის, აქტივირებული ნაწილობრივი თრომბოპლასტინის დრო შეინარჩუნეთ 45-60 წამზე.

იყოს

ენოქსაპარინი: 1მგ/კგ კანქვეშ ყოველ 12 საათში

--და--

ვარფარინი: 2-10 მგ პერორულად საწყისად დღეში ერთხელ, დაკორექტირებული დოზა საერთაშორისო ნორმალიზებული შეფარდების მიხედვით

მეტი

პლიუს – დაკვირვება

Back
მწვავე
|
ჰემოდინამიკურად სტაბილური მარცხენა წინაგულის თრომბის გარეშე: უსიმპტომო
|
CHA2DS2-VASc ქულა ≥2
პლიუს – 

დაკვირვება

მკურნალობა, რომელიც რეკომენდებულია <strong>ყველა</strong> პაციენტისთვის შერჩეულ ჯგუფში

ახალგამოვლენილი წინაგულების ფიბრილაციის უმეტესი შემთხვევა გარდაიქმნება სინუსურ რითმზე სპონტანურად. შემთხვევები რომლებიც გარდაიქმნება სპონტანურად როგორც წესი ამას აკეთებენ პირველი 24 საათის განმავლობაში.[109]

საჭიროა პაციენტებზე დაკვირვება, რათა ვანოხთ უმჯობესდება, თუ არა წინაგულების ფიბრილაცია სპონტანურად.

გარდა ამისა, ახალგამოვლენილი წინაგულების ციმციმის ნებისმიერი პოტენციური ტრიგერის იდენტიფიცირება და მკურნალობა ძალიან მნიშვნელოვანია, რადგან სიხშირისა და რითმის კონტროლის ღონისძიებები ნაკლებად წარმატებული იქნება, და წინაგულების ციმციმი ნაკლებად სავარაუდოა, რომ სპონტანურად გადაიჭრას, თუ მწვავე პრეციპიტაცია გრძელდება.[48]

განიხილე – სიხშირის კონტროლი ბეტა ბლოკატორებით და/ან კაცლიუმის არხების ბლოკატორებით

Back
მწვავე
|
ჰემოდინამიკურად სტაბილური მარცხენა წინაგულის თრომბის გარეშე: უსიმპტომო
|
CHA2DS2-VASc ქულა ≥2
განიხილე – 

სიხშირის კონტროლი ბეტა ბლოკატორებით და/ან კაცლიუმის არხების ბლოკატორებით

დამატებითი მკურნალობა, რომელიც რეკომენდებულია <strong>ზოგიერთი</strong> პაციენტისთვის შერჩეული ჯგუფიდან

თუ წინაგულების ფიბრილაცია არ გარდაიქმნა სპონტანურად, სიხშირის კონტროლის თერაპია საჭიროა სანამ კარდიოვერსია წარმატებულია.

ბეტა-ბლოკატორები და კალციუმის არხის არადიჰიდროპირიდინის ბლოკატორები (მაგ, დილთიაზემი ან ვერაპამილი) ანელებენ გულის იმპულსების ატრიოვენტრიკულურ კვანძოვან გამტარობას და შემდგომში ამცირებენ პარკუჭის სიხშირეს.

ინტრავენური შეყვანა შესაძლოა აუცილებელი იყოს პარკუჭთა სიხშირის სწრაფი კონტროლისათვის. გარდა ამისა, ჰემოდინამიკური გვერდითი ეფექტების შემთხვევებში ინფუზია დაუყოვნებლივ უნდა შეწყდეს.

ბეტა ბლოკერები ძირითადად გამოიყენება, როდესაც ახალგამოვლენილი წინაგულების ფიბრილაცია დაკავშირებულია მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტთან ან სტენოკარდიასთან და როდესაც ახალგამოვლენილი წინაგულების ფიბრილაცია იწყება ვარჯიშის შემდეგ.

ესმოლოლი გამოიყენება პაციენტებში რომლებსაც აქვთ ბეტა ბლოკადის გართულებების რისკი, განსაკუთრებით რეაქტიული სასუნთი გზების დაავადებით, მარცხენა პარკუჭის დისფუნქციით და/ან პერიფერული ვასკულარული დაავადებით.

არა-დიჰიდროპირიდინული კალციუმის არხების ბლოკატორები სასარგებლოა პარკუჭოვანი სიხშირის კონტროლისათვის ადრეული აგზნების არარსებობის შემთხვევაში. ისინი უზრუნველყოფენ სიხშირის მიზანეწონილ კონტროლს და ასევე აუმჯობესებენ წინაგულების ციმციმთან დაკავშირებულ სიმპტომებს ბეტა ბლოკერებთან შედარებით.[1]​კალციუმის არხის ბლოკატორები უპირატესია პაციენტებში ფილტვის ქრონიკული დაავადებით სადაც ბრონქოსპაზმი შესაძლოა მოხდეს ბეტა ბლოკერებით.

წამლების ორივე ჯგუფმა შესაძლოა გამოიწვიოს მძიმე ფორმის ბრადიკარდია, გულის ბლოკი, ასისტოლა, გულის უკმარისობა ან ჰიპოტენზია.

თუ სიხშირის კონტროლი არაადეკვატურია მონოთერაპიით, შესაძლოა ბეტა ბლოკერებისა და კალციუმის არხის ბლოკატორების კომბინაციის გამოყენება.

[ წინაგულების ფიბრილაცია CHA (2) DS (2) -VASc ქულა ინსულტის რისკისთვის Opens in new window ]

პირველადი პარამეტრები

ესმოლოლი: 500 მკგ/კგ ინტრავენურად დატვირთვის დოზის სახით, შემდგომ 50-300 მკგ/კგ/წთ ინფუზია

ან

მეტოპროლოლი: 2.5დან- 5მგ მდე ინტრავენური ბოლუსი საწყისად, შესაძლოა განმეორება ყოველ 5 წუთში ჯამში 3 დოზამდე; 25-200 მგ პერორალურად (დაუყოვნებლივი გამოდევნით) დღეში ორჯერ

ან

პროპრანოლოლი: 1 მგ ინტრავენურად საწყისად, შესაძლოა განმეორება ყოველ 2 წუთში ჯამში 3 დოზამდე; 10-40 მგ პერორალურად (დაუყოვნებილი-გამოთავისუფლება) დღეში სამი-ოთხჯერ

ან

ატენოლოლი: 25-100 მგ დღეში ერთხელ

ან

ნადოლოლი: 10-240 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ

ან

ბისოპროლოლი: 2.5-დან 10მგ მდე პერორალურად დღეში ერთხელ

ან

კარვედილოლი: 3.125 მგ-დან- 25მგ-მდე პერორალურად დღეში ორჯერ

ან

დილტიაზემი: 0.25 მგ/კგ ინტრავენური ბოლუსი საწყისად, საჭიროების შემთხვევაში შესაძლოა მიეცეს მეორე ბოლუსი 0.35 მგ /კგ 15 წუთის შემდეგ რასაც მოჰყვება 5-15მგ/საათი ინფუზიით; 120-360 მგ/დღეში პერორალურად (გახანგრძლივებული გამოთავისუფლება) ერთხელ დღეში

ან

ვერაპამილი: 5-10 მგ დასაწყისში ინტრავენურად ბოლუსით, საჭიროების შემთხვევაში შეიძლება მიეცეს 5-10 მგ მეორე და მესამე ბოლუსი 15-30 წუთის შემდეგ, რასაც მოჰყვება 5-20 მგ/სთ ინფუზია; 180-480 მგ პერორალურად (გახანგრძლივებული გამოთავისუფლება) ერთხელ დღეში

განიხილე – ელექტრული ან ფარმაკოლოგიური კარდიოვერსია

Back
მწვავე
|
ჰემოდინამიკურად სტაბილური მარცხენა წინაგულის თრომბის გარეშე: უსიმპტომო
|
CHA2DS2-VASc ქულა ≥2
განიხილე – 

ელექტრული ან ფარმაკოლოგიური კარდიოვერსია

დამატებითი მკურნალობა, რომელიც რეკომენდებულია <strong>ზოგიერთი</strong> პაციენტისთვის შერჩეული ჯგუფიდან

თუ წინაგულების ციმციმი არ მოიხსნა სპონტანურად, კარდიოვერსიის მცდელობა უნდა ჩატარდეს მხოლოდ მას შემდეგ, რაც პაციენტს დაეწყება ანტიკოაგულაცია. თუ არსებობს LA თრომბის მტკიცებულება ტრანსეზოფალეალურ ექოკარდიოგრამაზე, ან თრომბის წარმოშობა უცნობია ან წინაგულების ციმციმის ხანგრძლივობა უცნობია ან 48 საათის ან მეტი ხნის განმავლობაში, ყველა შესაბამის პაციენტს უმჯობესია მიეცეს DOAC მინიმუმ 3-6 კვირის განმავლობაში; ამის შემდეგ გამოსახულებითი კვლევა, როგორიცაა TEE უნდა განმეორდეს, რათა გამოირიცხოს ინტრაკარდიული თრომბი .არჩევითი კარდიოვერსიის წინ.

კარდიოვერსია პირდაპირი დენით არის სწრაფი, უსაფრთხო და ეფექტური.

IC კლასის აგენტებს (ფლეკაინიდს, პროპაფენონს) ახასიათებს უფრო მაღალი სიკვდილობა კორონარული არტერიების დაავადების მქონე პაციენტებში და უკუნაჩვენებია კორონარული არტერიების დაავადებისა და გულის დისფუნქციის მქონე პაციენტებში. წინაგულების ფიბრილაცია შესაძლოა გარდაიქმნას წინაგულთა თრთოლვად, რაც შესაძლოა გატარდეს სწრაფი პარკუჭოვანი რითმის დროს.

ფლეკაინიდს აქვს ეფექტურობის ძლიერი მტკიცებულება ფარმაკოლოგიური კარდიოვერსიითვის (შანსების თანაფარდობა [OR] 24.7; 95% Cl, 9.0 - 68.3). კონვერსიის მაღალი სიხშირე დაახლოებით 70%-ია მკურნალობის შემდეგ 3 საათში და 90% მდე 8 საათში.[159]

პროპაფენონს აგრეთვე აქვს ეფექტურობის ძლიერი მტკიცებულება ფარმაკოლოგიური კარდიოვერსიითვის (OR 4.6; 95% CI, 2.6 to 8.2). მაღალი კონვერსიის სიხშირე 76% მდე 8 საათში მკურნალობის შემდეგ.[159]

სინუსურ რითმზე გარდასაქმნელად III კლასის აგენტები (მათ შორის ამიოდარონი და იბუტილიდი) ნაკლებ ეფექტურია ვიდრე IC კლასის აგენტები.

სინუსური რითმის აღდგენისა და მისი შენარჩუნების წარმატების გასაუმჯობესებლად, განსაკუთრებით პაციენტებში მუდმივი წინაგულების ციმციმით, შეიძლება განიხილებოდეს წინასწარი მკურნალობა ამიოდარონით ელექტრულ კარდიოვერსიამდე 1-6 კვირით ადრე.[1][160]

იბუტილიდი ახანგრძლივებს წინაგულების ქსოვილის რეპოლარიზაციას რეპოლარიზაციის პლატოს ფაზაში მადეპორალიზირებელი Na+ ის ნელი შედინების გაძლიერებით. გარდაქმნების 70% ხდება ინფუზიიდან 20 წუთში. მას აქვს ეფექტურობის ძლიერი მტკიცებულება ფარმაკოლოგიური კონვერსიისთვის( შანსების თანაფარდობა 29.1; 95% CI, 9.8 დან 86.1 მდე). გარდაქმნების სიხშირე პირველ 70 წუთში არის 33%- 45%. იმის გამო რომ იბუტილიდის ნახევარდაშლის პერიოდი არის 3-6 საათი, რეკომენდებულია დაკვირვების პერიოდის გახანგრძლივება იმ პაციენტებში, რომლებიც იღებენ იბუტილიდს.[159]

პირველადი პარამეტრები

ფლეკანიდი: სხეულის წონა <70კგ: 200 მგ პერორალურად, ერთჯერადი დოზით; სხეულის წონა ≥70 კგ: 300 მგ პერორალურად ერთჯერადი დოზით

ან

პროპაფენონი: სხეულის წონა <70 კგ: 450 მგ პერორალურად, ერთჯერადი დოზით; სხეულის წონა ≥70 კგ: 600 მგ პერორალურად ერთჯერადი დოზით

ან

ამიოდარონი: 150 მგ ინტრავენურად თავდაპირველად 10 წუთის განმავლობაში, შემდეგ 1 მგ / წთ ინფუზია 6 საათის განმავლობაში, შემდეგ კი 0.5 მგ / წთ ინფუზია 18 საათის განმავლობაში; 600-800 მგ/დღეში პერორალურად, 2-3 დაყოფილი დოზით, დატვირთვის საერთო დოზა 10 გ-მდე, რასაც მოსდევს 200 მგ პერორალურად დღეში ერთხელ

მეტი

ან

იბუტილიდი: სხეულის წონა <60 კგ: 0.01 მგ/კგ ინტრავენურად ერთჯერადი დოზით; მოზრდილთა სხეულის წონა ≥60 კგ: 1 მგ ინტრავენურად ერთჯერადი დოზით; შესაძლებელია დოზის გამეორება 10 წუთის შემდეგ, თუ პასუხი არ არის

back arrow

აირჩიეთ პაციენტების ჯგუფი ჩვენი რეკომენდაციების სანახავად

მიაქციეთ ყურადღება, რომ ფორმულაცია/შეყვანის გზა და დოზირება შეიძლება განსხვავებული იყოს მედიკამენტების დასახელების და ბრენდების, წამლების ფორმულარის ან გეოგრაფიული ადგილმდებარეობის მიხედვით. მკურნალობის შესახებ რეკომენდაციები სპეციფიკურია პაციენტის ჯგუფების მიხედვით. იხილეთ გაფრთხილება

ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას