ახალ გამოვლენილი წინაგულების ფიბრილაცია (მოციმციმე არითმია)

PDF- ის ნახვა
  • მიმოხილვა
  • თეორია
  • დიაგნოზი
  • მართვა
  • მეთვალყურეობა
  • წყაროები

მიდგომა

ახალგამოვლენილი წინაგულების ციმციმის (AF) მენეჯმენტის ძირითადი ელემენტებია:[1]​[106][107][108]

  1. პარკუჭოვანი სიხშირის კონტროლი

  2. სინუსური რითმის აღდგენა და შენარჩუნება

  3. თრომბოემბოლიური შემთხვევების პრევენცია.

საწყის ეტაპზე ახალგამოვლენილი წინაგულების ციმციმის ნებისმიერი პოტენციური ტრიგერის გამოვლენა და მკურნალობა ძალზე მნიშვნელოვანია, რადგან სიხშირე და რითმის კონტროლის ღონისძიებები ნაკლებად სავარაუდოა წარმატებული იყოს თუ მწვავე პრეციპიტანტი გრძელდება.[48]

პარკუჭოვანი სიხშირის კონტროლი

ახალგამოვლენილი წინაგულების ფიბრილაციის მართვა დამოკიდებულია გამოვლინების ბუნებაზე, ასე რომ უნდა შეფასდეს მკურნალობის გადაუდებლობა. ახალგამოვლენილი წინაგულების ციმციმის შემთხვევათა უმრავლესობა სპონტანურად გარდაიქმნება სინუსურ რითმად, მაგრამ საჭიროებს მკურნალობას პარკუჭების სიხშირის აღდგენის ადექვატური კონტროლისთვის, ისეთი მედიკამენტებით, როგორიცაა ბეტა-ბლოკერები, კალციუმის არხების ბლოკატორები და ზოგჯერ დიგოქსინი.[109] დიგოქსინი არ განიხილება როგორც პირველი რიგის აგენტი რიტმის კონტროლის მიზნით, მაგრამ ის შეიძლება სარგებლიანი იყოს გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში. ერთმა კვლევამ შეისწავლა იყო თუ არა დიგოქსინის დამოუკიდებლად გამოყენება დაკავშრებული სიკვდილობის მატებასთან AF-ის მქონე პაციენტებში; ქულების შესაბამისად, საკონტროლო მონაწილეებთან შედარებით, სიკვდილობის და უეცარი სიკვდილის რისკი მნიშვნელოვნად უფრო მაღალი იყო მათში, ვისაც ახალი დაწყებული ქონდა დიგოქსინის გამოყენება.[110] AF-ის მქონე პაციენტებში, რომლებიც იღებდნენ დიგოქსინს, სიკვდილის რისკი დამოუკიდებლად იყო დაკავშირებული შრატში დიგოქსინის კონცენტრაციასთან და ყველაზე მაღალი იყო პაციენტებში ≥1.54 ნმოლ / ლ (≥1.2 ნგ / მლ) კონცენტრაციით.[110]

შემთხვევები რომლებიც გარდაიქმნება სპონტანურად როგორც წესი ამას აკეთებენ პირველი 24 საათის განმავლობაში.[109] პაციენტებს, რომელთა წინაგულების ციმციმი არ აღდგება, ან რომელთაც აღენიშნებათ მკვეთრად გამოხატული სიმპტომები და ჰემოდინამიკური არასტაბილურობა, შესაძლოა დასჭირდეთ ან მუდმივი დენის კარდიოვერსია (DC) ან ფარმაკოლოგიური კარდიოვერსია.[1]​​[109]​არ არსებობს მნიშვნელოვანი განსხვავება DC და ფარმაკოლოგიური კარდიოვერსიის შედეგებს შორის. კარდიოვერსიის დრო პაციენტებში, რომლებიც არიან ჰემოდინამიკურად სტაბილური და მინიმალურად სიმპტომური, წარმოადგენს კვლევის თემას. ზოგიერთი კვლევა ვარაუდობს, რომ ადრეული კარდიოვერსია არ იძლევა რაიმე სარგებელს ,,დაელოდე და ნახე" მიდგომასთან შედარებით; თუმცა ზოგიერთი სხვა კვლევა ვარაუდოვს, რომ შედეგები გაუმჯობესებულია ადრეული კარდიოვერსიის დროს.[111][112]​ახალგამოვლენილი წინაგულების ციმციმი შესაძლოა იყოს პაროქსიზმული წინაგულების ციმციმის პირველი სიმპტომური გამოვლინება პაციენტებში, რომელთაც აქვთ ინსულტის მაღალი რისკის სუბსტრატები, მიზანშეწონილია კარდიოვერსიამდე ჩატარდეს ტრანსეზოფაგური ექოკარდიოგრაფია (TEE) მარცხენა წინაგულის (LA) თრომბების გამოსარიცხად.[113]​

[Figure caption and citation for the preceding image starts]: ტრანსეზოფაგური ექოკარდიოგრამა აჩვენებს მარცხენა წინაგულის ყურის კოლტს. LA, მარცხენა წინაგული; LAA, მარცხენა წინაგულის დანამატი; LV,მარცხენა პარკუჭიDr Bharat Kantharia კოლექციიდან [Citation ends].com.bmj.content.model.Caption@7ee36fb

სინუსური რითმის აღდგენა და შენარჩუნება

წინაგულების ციმციმის შემდგომი რისკების გათვალისწინებით, პაციენტებს შესაძლოა დასჭირდეთ მკურნალობა ანტიარითმიული აგენტებით წინაგულების ციმციმის პრევენციისათვის და სინუსური რითმის აღდგენის შემდეგ მისი შენარჩუნებისათვის.[1]​ანტიარითმიული საშუალებები მიზანშეწონილია წინაგულების ციმციმის მქონე პაციენტებში სინუსური რითმის ხანგრძლივად შენარჩუნებისათვის, რომლებიც არ არიან კათეტერული აბლაციის კანდიდატები, ან უარს ამბობენ მასზე, ან უპირატესობას ანიჭებენ ანტი-არითმიულ საშუალებებს.[1]​ამის შესახებ დამატებითი ინფორმაციისთვის იხილეთ დადგენილი წინაგულების ფიბრილაცია.

ერთმა მულტიცენტრულმა რანდომიზებულმა კონტროლირებადმა კვლევამ განიხილა რითმის კონტროლის თერაპიის დაწყების სტრატეგიის შედეგები ადრეული წინაგულების ციმციმის მქონე (1 წელზე ნაკლები ხანგრძლივობის) პაციენტებში. ამ კვლევამ გამოავლინა გულ-სისხლძარღვთა მიზეზებით, ინსულტით ან გულის უკმარისობის გამო ჰოსპიტალიზაციით ან მწვავე კორონარული სინდრომით გამოწვეული სიკვდილის შემცირებული რისკი 5 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში იმ პაციენტებში, რომლებიც იტარებდნენ რითმის კონტროლის ადრეულ თერაპიას.[114]

თრომბოემბოლიური მოვლენების პრევენცია

ანტიკოაგულაცია რეკომენდებულია წინაგულების ციმციმის მქონე პაციენტებში, მიუხედავად იმისა, არის თუარა პაროქსიზმული, პერსისტიული ან პერმანენტული წინაგულების ციმციმი, თრომბოემბოლიური მოვლენების მაღალი რისკის გამო. ბევრ პაციენტს თრომბოემბოლიური შემთხვევების პრევენციისთვის ესაჭიროება ანტიკოაგულაცია კარდიოვერსიამდე, კარდიოვერსიისას და კარდიოვერსიის შემდეგ.[115][116][117]​ინსულტის რისკის შემცირების თერაპიის არჩევისას უნდა ვიხელმძღვანელოთ პაციენტის ინსულტის რისკის, თერაპიის დროს სისხლდენის რისკის, და ინდივიდუალური უპირატესობების გათვალისწინებით.[1]​ანტიკოაგულაციის ძირითადი ვარიანტებია K ვიტამინის ანტაგონისტი, როგორიცაა ვარფარინი, ან პირდაპირი პერორალური ანტიკოაგულანტი (DOAC), როგორიცაა დაბიგატრანი, რივაროქსაბანი, აპიქსაბანი ან ედოქსაბანი. ორთავე, K ვიტამინის ანტაგონისტი და DOAC-ები დამტკიცებულია, როგორც ეფექტური აგენტები ინსულტის პრევენციისათვის წინაგულების ციმციმის მქონე პაციენტებში და პაციენტებში, რომელთაც უტარდებათ კარდიოვერსია.[1][17]​​​​წინაგულების ციმციმის მქონე პაციენტებში, რომლებიც არიან ანტიკოაგულაციის კანდიდატები და არ აქვთ საშუალო-მძიმე ხარისხის რევმატიული მიტრალური სტენოზი ან გულის მექანიკური სარქველები, ვარფარინთან შედარებით რეკომენდებულია DOAC-ები სიკვდილობის, ინსულტის, სისტემური ემბოლიზმისა და ინტრაკრანიალური ჰემორაგიის რისკის შესამცირებლად.[1]

DOAC-ები არის არა-K-ვიტამინდამოკიდებული და იყოფა ორ კლასად: თრომბინის პირდაპირი ორალური ინჰიბიტორები (მაგ., დაბიგატრანი) და Xa ინჰიბიტორების პირდაპირი ორალური ფაქტორი (მაგ., რივაროქსაბანი, აპიქსაბანი, ედოქსაბანი).[118] DOAC-ები დამტკიცებულია ინსულტის პროფილაქტიკისათვის და აქვთ უფრო ხელსაყრელი გვერდითი ეფექტების პროფილი, ვიდრე K-ვიტამინის ანტაგონისტებს პაციენტებში არასარქვლოვანი წინაგულების ციმციმით. DOAC-ების მოქმედების სწრაფი დაწყება ასევეუპირატესობაა, რამაც შეიძლება შეამციროს კარდიოვერსიის დაყოვნება, ისევე როგორც შესაძლოა აღმოფხვრას შუალედური ალტერნატიული ანტიკოაგულანტის საჭიროება.[119] DOAC-ები რეკომენდებულია როგორც ვარფარინზე უპირატესი შესაბამის პაციენტებში (მაგ., პაციენტებში, რომლებსაც არ აქვთ საშუალო ან საშუალოზე მძიმე ხარისხის მიტრალური სტენოზი ან გულის მექანიკური სარქველი).[1]​​[120][121][122]​DOAC-ების გამოყენებას ამ შემთხვევებში მხარს უჭერს რამდენიმე კვლევის მონაცემი, განსაკუთრებით:

  • GARFIELD-AF კვლევა: ახლად დიაგნოსტირებული წინაგულების ციმციმის მქონე 52,000-ზე მეტი პაციენტის პროსპექტული რეგისტრი. GARFIELD-AF-ის მონაცემების მიხედვით სავარაუდოა, რომ DOAC-ები ასოცირებულია ყველა მიზეზით გამოწვეული სიკვდილობის და სისხლდენის დაბალ რისკთან K ვიტამინის ანტაგონისტებთან, მაგალითად ვარფარინთან შედარებით.[123]

  • RE-LY კვლევა: თრომბინის პირდაპირი ორალური ინჰიბიტორი, დაბიგატრანი შეადარა ვარფარინს. კვლევა მოიცავდა 18,113 პაციენტს და შემდგომი მეთვალყურეობა გაგრძელდა საშუალოდ 2 წელი.[108] RE-LY შედეგების მიხედვით სავარაუდოა, რომ ვარფარინთან შედარებით, დაბიგატრანმა დაბალი დოზით გამოყენებისას ისეთივე ეფექტი აჩვენა, ხოლო მაღალი დოზით გამოყენებისას უპირატესი იყო ინსულტისა და სისტემური ემბოლიზმის სიხშირის შემცირებასთან მიმართებაში (ვარფარინი 1.69% წელიწადში, დაბიგატრანის დაბალი დოზა 1.53% წელიწადში, და დაბიგატრანის უფრო მაღალი დოზა 1.11% წელიწადში ინსულტის და სისტემური ემბოლიზმის პირველადი საბოლოო წერტილისათვის). არასასურველი სისხლდენის შემთხვევების სიხშირე უფრო მცირე იყო დაბალი დოზის შემთხვევაში და მსგავსი იყო დაბიგატრანის უფრო მაღალი დოზის შემთხვევაში ვარფარინთან შედარებით. მიოკარდიუმის ინფარქტის სიხშირე უფრო მაღალი იყო დაბიგატრანის ორივე დოზისას ვარფარინთან შედარებით.[108][118][124]

  • ROCKET AF, ARISTOTLE, და ENGAGE-AF კვლევები: Xa fფაქტორის პირდაპირი ორალური ინჰიბიტორები: რივაროქსაბანი, აპიქსაბანი, და ედოქსაბანი შედარებული იყო ვარფარინთან ინსულტის პრევენციისთვის პაციენტებში არასარქვლოვანი წინაგულების ციმციმით ROCKET AF -ში (14,264 პაციენტი, შემდგომი მეთვალყურეობა საშუალოდ 1.9 წელი), ARISTOTLE (18,201 პაციენტი, შემდგომი მეთვალყურეობა საშუალოდ 1.8 წელი), და ENGAGE-AF (21,105 პაციენტი, შემდგომი მეთვალყურეობა საშუალოდ 2.8 წელი), შესაბამისად.[125][126][127][128] ინსულტის ან / და სისტემური ემბოლიის ძირითადი საბოლოო წერტილი იყო წელიწადში 1.7% რივაროქსბანის შემთხვევაში შედარებით, წელიწადში 2.2% ვარფარინთან, ROCKET AF საცდელი პერიოდის განმავლობაში, 1,3% წელიწადში აპიქსაბანის შემთხვევაში შედარებით წელიწადში 1.6% ვარფარინთან ARISTOTLE სასამართლო პროცესზე, და 1.6% წელიწადში უფრო დაბალი დოზის შემთხვევაში და 1.2% წელიწადში უფრო მაღალი დოზით ედოქსბანის შმეთხვევაში, შედარებით, წელიწადში 1.5% ვარფარინთან ENGAGE-AF საცდელი პერიოდის განმავლობაში.[125][126][127][128]

  • ერთ პროსპექტული კოჰორტული კვლევა, რომელიც ადარებს რივაროქსაბანს K-ვიტამინის ანტაგონისტს სისხლდენის რისკის მიხედვით პაციენტებში 80 წლის ზემოთ, რომელთაც აქვთ არასარქვლოვანი წინაგულების ციმციმი: მასიური სისხლდენის პირველადი საბოლოო წერტილი დაფიქსირდა პაციენტების 6.5% -ში, რომლებიც მკურნალობდნენ რივაროქსაბანით და 11.2% პაციენტებში K ვიტამინის ანტაგონისტებით.[129] ფატალური სისხლდენა გამოვლინდა რივაროქსაბანის პაციენტების 0.9%-ში და იმ პაციენტების 3.3%-ში, რომლებიც მკურნალობას იტარებდნენ K ვიტამინის ანტაგონისტებით.[129]

ამ კვლევებმა, მეტა-ანალიზიისა და სისტემური მიმოხილვის შედეგებთან ერთად აჩვენა, რომ DOAC-ები არ ჩამოუვარდება ვარფარინს ინსულტის პრევენციისთვის პაციენტებში, რომელთაც აქვთ არასარქვლოვანი წინაგულების ციმციმი, და შესაძლოა დაკავშირებული იყოს ფატალური სისხლდენის შემცირებულ რისკთან.[124][129][130][131][132] [ Cochrane Clinical Answers logo ] [მტკიცებულების დონე A] აქედან გამომდინარე, მიზანშეწონილია DOAC- ების გამოყენება პირველი რიგის აგენტების სახით, ან როგორც ვარფარინის შემცვლელი AF-ის მქონე პაციენტებში.[1]​ამჟამინდელი მტკიცებულებების საფუძველზე დაბიგატრანი მიჩნეულია პირველი რიგის აგენტად ან ვარფარინის შემდგომ ჩამნაცვლებლად შესაბამის პაციენტებში, რომელთაც არ აღენიშნებათთირკმლის უკმარისობა ან მექანიკური ხელოვნური სარქველები.[118][124]

DOAC-ები ზოგადად უსაფრთხოოა ხანდაზმულ პაციენტებში; თუმცა, დაბიგატრანი შესაძლოა ასოცირებული იყოს გასტროინტესტინური სისხლდენის გაზრდილ რისკთან ვარფარინთან შედარებით >75 წელზე პაციენტებში.[133][134] DOACs სიფრთხილით უნდა გამოვიყენოთ თირკმლის უკმარისობის მქონე პაციენტებში. პაციენტებში, რომელთაც აქვთ არასარქვლოვანი AF და თირკმლის მსუბუქი ან ზომიერი უკმარისობა, დაფიქსირდა, რომ DOAC-ების გამოყენება დაკავშირებული იყო ინსულტის ან სისტემური ემბოლიის და ძირითადი სისხლდენების რისკის შემცირებასთან, ვარფარინთან შედარებით, რაც მიუთითებს ამ აგენტების დადებით მოქმედებაზე პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ თირკმლის მსუბუქი ან ზომიერი დაავადება.[135] ზოგიერთი DOAC შესაძლოა გამოყენებული იქნას თირკმლის ფუნქციის დარღვევის მქონე პაციენტებში. თუ DOAC გამოსადეგია, თირკმლის ფუნქციის დარღვევის ხარისხიდან და გამოყენების ჩვენებიდან გამომდინარე, შეიძლება საჭირო გახდეს დოზის კორექცია; გაიარეთ დანიშნულების ინფორმაციის შესახებ კონსულტაცია თირკმელების ფუნქციის დარღვევის მქონე პაციენტებისათვის სპეციფიკური ინსტრუქციისთვის. DOAC-ები არ უნდა იქნას გამოყენებული პაციენტებში მექანიკური ხელოვნური სარქველებით ან საშუალო-მძიმე ხარისხის მიტრალური სტენოზის დროს ამ პაციენტებში ინსულტის, გულის შეტევის და სისხლის შედედების გაზრდილი რისკის გამო არც ჰეპარინთან (მათ შორის დაბალი მოლეკულური წონის ჰეპარინი), ჰეპარინის წარმოებულებთან ან ვარფარინთან კომბინაციაში.[115] შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტები არიან დიაბეტის გართულებების რისკის ქვეშ როდესაც მკურნალობა მიმდინარეობს ორალური კოაგულანტებით; როგორც ჩანს, ეს რისკი DOAC-ებით მკურნალობისას უფრო დაბალია K ვიტამინის ანტაგონისტებთან შედარებით. დაბიგატრანს უპირატესოიბა ენიჭება მისი ეფექტურობისა და არასასურველი ეფექტების დაბალი სიხშირის გამო აღნიშნული ჯგუფის პაციენტებში.[136][137]

ვარფარინი კვლავ რჩება პირველი-რიგის არჩევის თერაპიად წინაგულების ციმციმის მქონე პაციენტებში, რომელთაც აქვთ საშუალო-მძიმე ფორმის რევმატიული მიტრალური სტენოზი ან გულის მექანიკური სარქველები. იმის გამო, რომ თერაპიული ეფექტისთვის ვარფარინს სჭირდება რამდენიმე დღე, ახალგამოვლენილი წინაგულების ფიბრილაციით წარმოდგენილი ვარფარინით ნამკურნალევი პაციენტების მკურნალობა ხდება ინტრავენური ჰეპარინით (აქტივირებული ნაწილობრივი თრომბოპლასტინის დრო [aPTT] 45-60 წამი) ან კანქვეშ დაბალმოლეკულური ჰეპარინით სანამ ელოდებიან კარდიოვერსიას და ფასდება ხანგრძლივი ანტიკოაგულაციისთვის. მას შემდეგ, რაც პაციენტთან დადგინდება ვარფარინის საჭიროება, ვარფარინის ეფექტურობა და ანტიკოაგულაციური უსაფრთხოება მნიშვნელოვნად არის დამოკიდებული ანტიკოაგულაციური კონტროლის ხარისხზე, რაც აისახება INR 2-3 თერაპიულ დიაპაზონში ყოფნის საშუალო დროით (TTR). SAMe-TT(2)R(2) ქულათა სისტემა (სქესის, ასაკის, სამედიცინო ისტორიის, მკურნალობის ურთიერთკავშირის, თამბაქოს გამოყენებისა და რასის გათვალისწინებით) არის ინსტრუმენტი, რომელიც შესაძლოა დაგვეხმაროს პაციენტების იდენტიფიცირებაში, რომელთაც არასდროს მიუღიათ ანტიკოაგულანტი და რომლებიც ნაკლებ სავარაუდოა რომ შეინარჩუნებენ TTR >70%-ს და შესაბამისად რომელთა მართვა უნდა განხორციელდეს DOAC-ებით ნაცვლად ვარფარინისა.[138][139] SAMe-TT₂R₂ score Opens in new window

თუ არ არსებობს ინსულტის რისკფაქტორები, (ასპირინი დამოუკიდებლად ან კლოპიდოგრელთან კომბინაციაში) არ არის რეკომენდებული ინსულტის რისკის შესამცირებლად ან თრომბოემბოლიური მოვლენების თავიდან ასაცილებლად.[1]​დიდ ბრიტანეთში, ჯანდაცვის და სამედიცინო დახმარების დახელოვნების ეროვნული ინსტიტუტი (NICE) გვირჩევს, რომ AF-ის მქონე მოზრდილებს არ უნდა დაუნიშნოთ ასპირინი მონოთერაპიის სახით ინსულტის პრევენციისთვის. AF -ის მქონე მოზრდილებმა, რომლებსაც დანიშნული აქვთ ანტიკოაგულაცია, უნდა განიხილონ ვარიანტები მათ ჯანდაცვის პროფესიონალთან ერთად სულ მცირე წელიწადში ერთხელ.[11]

უპირატესი ანტიკოაგულაციის სტრატეგია დამოკიდებულია გამოვლინებაზე. პაციენტის გამოვლინებისა და დიაგნოსტიკური შეფასების ფაქტორები, რომლებიც შესაფერის მკურნალობას მიუთითებენ შეიცავს:

  • პაციენტი ჰემოდინამიკურად სტაბილურია თუ არასტაბილური

  • თუ ჰემოდინამიკურად სტაბილურია, პაციენტი სიმპტომურია თუ უსიმპტომო

  • თუ სიმპტომურია, სიმპტომების გამოვლენა (<48 საათი, ≥48 საათი ან უცნობი)

  • დაკავშირებული გულის უკმარისობის არსებობა

  • ტრანსეზოფაგურ ექოკარდიოგრამაზე თრომბის არსებობა

  • თუ ტრანსეზოფაგურ ექოკარდიოგრამაზე არ არის თრომბი, თრომბოემბოლიური რისკი იყოფა. [ წინაგულების ფიბრილაცია CHA (2) DS (2) -VASc ქულა ინსულტის რისკისთვის Opens in new window ]

თუ წინაგულების ციმციმი გაურკვეველი ხანგრძლივობისაა, ან თუ TOE შესრულება შეუძლებელია, პაციენტის მკურნალობა უნდა განხორციელდეს, როგორც სავარაუდო თრომბის შემთხვევაში და უნდა დაიცვან რეკომენდაციები, როგორც LA თრომბის დროს.

წინაგულების ციმციმის ფონზე მარცხენა წინაგულის დანამატს შეუძლია როლი შეასრულოს სისხლის სტაზსა და თრომბის წარმოქმნაში, და შესაბამისად, იყოს ემბოლიის წყარო.[17]​მიუხედავად იმისა, რომ ორალური ანტიკოაგულაცია არის სტანდარტი იშემიური ინსულტის შესამცირებლად პაციენტებში წინაგულების ციმციმით, ის უკუნაჩვენებია ზოგიერთ პაციენტში დიდი სისხლდენის გადაჭარბებული რისკის გამო.[1]​მარცხენა წინაგულის დანამატის ოკლუზია (LAAO) შეიძლება ჩაითვალოს ინსულტის პრევენციის ალტერნატივად ინსულტის საშუალო და მაღალი რისკის მქონე პაციენტებში (CHA2DS2-VASc ქულა ≥2), როდესაც არსებობს ანტიკოაგულანტების გამოყენებაზე აბსოლუტური უკუჩვენებები (შეუქცევადი მიზეზის გამო), ან სისხლდენის რისკი აღემატება სარგებელს.[1][2][11]​​[140]​მკურნალობის შესახებ დამატებითი ინფორმაციისთვის იხილეთ დადგენილი წინაგულების ფიბრილაცია.

საჭიროებს ჰოსპიტალიზაციას

პაციენტები,რომლებიც წარმოდგენილია ახალგამოვლენილი წინაგულების ფიბრილაციით და რომელთაც აქვთ ძირითადი კლინიკური შედეგების დაბალი რისკი (ახალგაზრდა პაციენტები გულის სტრუქტურული დაავადების, ძირითადი კარდიული სიმპტომების ან ჰემოდინამიკური კომპრომისის გარეშე) შესაძლოა გაიწერონ პირდაპირ გადაუდებელი სამედიცინო დახმარების განყოფილებიდან მას შემდეგ რაც სტაბილური სინუსური რითმი აღდგება.

ჰოსპიტალიზაცია ჩვენებაა პაციენტთა შემდეგი ჯგუფისთვის:

  • გულის ფონური დაავადების მქონე პაციენტები, რომელთაც აქვთ სტენოკარდიის, გულის უკმარისობის ან სინკოპეს ჰემოდინამიკური შედეგები ან სიმპტომები ან რომლებსაც აქვთ არითმიის თერაპიის შედეგად გართულებების რისკი

  • ხანდაზმული პაციენტები

  • დაკავშირებული ან მაპროვოცირებელი სამედიცინო მდგომარეობა, რომელიც საჭიროებს შემდგომ მკურნალობას, როგორიცაა გულის უკმარისობა, ფილტვის პრობლემები (მაგ: პნევმონია, ფილტვის ემბოლია) ჰიპერტენზია ან ჰიპერთირეოზი.

ჰემოდინამიკურად არასტაბილური წინაგულების ფიბრილაცია

წინაგულების ფიბრილაცია სწრაფი პარკუჭოვანი სიხშირესთან ერთად იწვევს მიმდინარე გულმკერდის ტკივილს, ჰიპოტენზიას, სუნთქვის უკმარისობას, თავბრუსხვევას ან სინკოპეს, რაც საჭიროებს დაუყოვნებლივ კარდიოვერსიას პირდაპირი დენით. ეს სრულდება ადეკვატური ხანმოკლე მოქმედების მქონე ზოგადი ანესთეზიით და გულისხმობს ელექტრული შოკის გადაცემას გულის შიდა აქტივობასთან სინქრონიზაციით ეკგ-ზე R კბილის აღქმით (ე.ი სინქრონიზებულია). ახალგამოვლენილი წინაგულების ფიბრილაციის წარმატებული დასრულებისთვის ენერგიის წარმოქმნა ვარირებს 200J დან მაქსიმუმ 400J მდე, დამოკიდებულია სხეულის ზომასა და სხვა თანმხლები მდგომარეობების არსებობაზე. დაბალი ენერგია 100J შესაძლოა გამოყენებული იყოს საწყის დონედ, როდესაც ბიფაზური ენერგია გამოიყენება.

ჰემოდინამიკურად არასტაბილური AF-ის მქონე პაციენტებისთვის, ანტიკოაგულაციის დაწყებამ არ უნდა დააყოვნოს DC კარდიოვერსია. მიზანშეწონილია გავითვალისწინოთ არაფრაქციული ჰეპარინის შეყვანა ინტრავენური ბოლუსით, შემდგომ კი ინფუზია, ან დაბალ-მოლეკულური ჰეპარინი ან DOAC და გაგრძელება კარდიოვერსიის შემდეგ, თუ არ არის უკუჩვენება.[1]

ჰემოდინამიკურად სტაბილური წინაგულების ფიბრილაცია: სიმპტომური

პაციენტები საჭიროებს რითმის მაკონტროლირებელ თერაპიას სანამ კარდიოვერსია წარმატებული იქნება. თუ არ არის გულის უკმარისობის მტკიცებულება, ბეტა-ბლოკერები (მაგ. ინტრავენური ესმოლოლი, პროპრანოლოლი, მეტოპროლოლი, პერორალური ატენოლოლი, მეტოპროლოლი, ნადოლოლი, პროპრანოლოლი, ბისოპროლოლი, კარვედილოლი) ან არა-დიჰიდროპირიდინული კალციუმის-არხების ბლოკატორები (მათ შორის დილთიაზემი, ვერაპამილი) არის უპირატესი არჩევანი.[1] არა-დიჰიდროპირიდინული კალციუმის არხების ბლოკატორები სასარგებლოა პარკუჭოვანი სიხშირის კონტროლისათვის ადრეული აგზნების არარსებობის შემთხვევაში. ისინი უზრუნველყოფენ სიხშირის მიზანეწონილ კონტროლს და ასევე აუმჯობესებენ წინაგულების ციმციმთან დაკავშირებულ სიმპტომებს ბეტა ბლოკერებთან შედარებით.[1] თუ რიტმის კონტროლი არაადექვატურია მონოთერაპიით, შესაძლოა ბეტა ბლოკატორისა და კალციუმის არხების ბლოკატორების კომბინაციის გამოყენება. საჭიროა პაციენტის ფრთხილი მონიტორინგი ატრიოვენტრიკულური კვანძოვანი ჭარბი ბლოკადის პრევენციისთვის.[1]​თუ არსებობს მტკიცებულება გულის დეკომპენსირებული უკმარისობის, ამ შემთხვევაში არა-დიჰიდროპირიდინული კალციუმის არხების ბლოკატორები უკუნაჩვენებია.[1] სხვადასხვა ბეტა-ბლოკატორები ან ამიოდარონი შესაძლოა გამოვიყენოთ რითმის კონტროლისთვის AF-ის და გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში.[1][21]

პაციენტები, რომლებიც წარმოდგენილია ახლადდაწყებული წინაგულების ფიბრილაციით, <48 საათის ხანგრძლივობით, და ტრანსეზოფაგურ ექოკარდიოგრამაზე მარცხენა წინაგულის თრომბის მტკიცებულების გარეშე უნდა ჩაუტარდეთ კარდიოვერსია პირდაპირი დენით ან ფარმაკოლოგიურად. კარდიოვერსია პირდაპირი დენით არის სწრაფი, უსაფრთხო და ეფექტური. ფარმაკოლოგიური კარდიოვერსია მიიღწევა ანტიარითმიული აგენტების გამოყენებით.[141] თუმცა, ისინი სიფრთხილით უნდა გამოვიყენოთ, ვინაიდან შესაძლოა გამოიწვიონ ბრადიკარდია ან ტაქიარითმიები. ანტი-არითმიული მედიკამენტები ვარიაბელური, მაგრამ გამოხატული ეფქტურობით ახლადგამოვლენილი AF-ის კარდიოვერსიისთვის, მოიცავს ფლეკაინიდს, პროპაფენონს, იბუტილიდს, ვერნაკალანტს, დრონედარონს და ამიოდარონს.[142][143][144][145][146][147][148]​სინუსური რითმის აღდგენისათვის III კლასის აგენტები (მათ შორის ამიოდარონი და იბუტილიდი) ნაკლებად ეფექტურია IC კლასის აგენტებთან (ფლეკაინიდი და პროპაფენონი) შედარებით.[149][150][151][152]​ინტრავენურმა ვერნაკალანტმა აჩვენა უმაღლესი ეფექტურობა ამიოდარონთან შედარებით ბოლოხანს აღმოცენებული წინაგულების ციმციმის მწვავე კონვერსიისთვის.[147] პერორალური ვერნაკალანტი უფრო მეტად ეფექტურია კარდიოვერსიის შემდეგ წინაგულების ფიბრილაციის ხელახალი განვითარების პრევენციისთვის.[153]

<48 საათის ახალგამოვლენილი წინაგულების ფიბრილაციით წარმოდგენილ პაციენტებში, რომელთაც არ აქვთ მარცხენა წინაგულის თრომბის მტკიცებულება ანტიკოაგულაციით მართვის სტრატეგია შემდეგნაირია:[1]​​

  • თუ CHA2DS2-VASc ქულა არის 0-1, ანტიკოაგულაცია არ არის საჭირო.

  • თუ CHA2DS2-VASc ქულა არის ≥2, კარდიოვერსიამდე უნდა დაიწყოს ინტრავენური ჰეპარინი (aPTT 45-60 წამი) ან დაბალმოლეკულური ჰეპარინი კანქვეშ. სინუსური რითმის აღდგენის შემდეგ, პაციენტმა უმჯობესია დაიწყოს DOAC-ის მიღება, თუ არ არის DOAC-ისთვის მიუღებელი პირობა (მაგ, საშუალო-მძიმე ფორმის მიტრალური სტენოზი ან მექანიკური ხელოვნური სარქველი) ან თუ DOAC-ები მიუწვდომელია. ჰეპარინის შეწყვეტის შემდეგ, DOAC- ის პირველი დოზა ჩვეულებრივ მიიღება შემდეგი დაგეგმილი დოზის დროზე; ამასთან, საჭიროა კონსულტაცია ადგილობრივ გაიდლაინებთან თითოეული DOAC- ის თაობაზე. თუ არ იყენებთ DOACs-ს, დაიწყეთ ვარფარინი და განაგრძეთ ჰეპარინი სანამ ვარფარინის დონეები თერაპიული იქნება (INR 2-3).

  • DOAC-ები არ უნდა იქნას გამოყენებული პაციენტებში მექანიკური ხელოვნური სარქველითა და მიტრალური სტენოზით. ასეთ შემთხვევებში ვარფარინი არის რეკომენდებული ანტიკოაგულანტი. არ არის რეკომენდებული DOAC-ების ერთდროული გამოყენება ჰეპარინთან (მათ შორის დაბალმოლეკულურ ჰეპარინთან), ჰეპარინის წარმოებულებთან ან ვარფარინთან ერთად. DOACs სიფრთხილით უნდა გამოვიყენოთ თირკმლის უკმარისობის მქონე პაციენტებში; მკურნალობის დანიშვნასთან დაკავშირებული ინფორმაციისთვის მიმართეთ შესაბამის გზამკვლევს.

  • ანტიკოაგულაცია უნდა დადგინდეს კარდიოვერსიამდე და გაგრძელდეს მინიმუმ 4 კვირის განმავლობაში, და ზოგიერთ პაციენტში შესაძლოა საჭირო გახდეს უფრო დიდი ხნის განმავლობაშიც.​[48]​​​[154]​

თუ სიმპტომები გამოვლინდა 48 საათის ან მეტი ხნის განმავლობაში, რეკომენდებულია 3-კვირიანი უწყვეტი ანტიკოაგულაციური თერაპიის რეჟიმი ან გამოსახულებითი შეფასება, რათა გამოირიცხოს ინტრაკარდიალური თრომბის არსებობა კარდიოვერსიის არჩევამდე.[1]CHA2DS2-VASc ქულა აგრეთვე წინასწარმეტყველებს კარდიოვერსიის შემდეგ კარდიოვასკულური გართულებების რისკს.[155] ამ პაციენტებში ანტიკოაგულაციით მართვის სტრატეგია შემდეგნაირია:

  • თუ CHA2DS2-VASc ქულა არის 0-1, უნდა დაიწყოს ჰეპარინი და კარდიოვერსია დაყოვნდეს სანამ პაციენტი ჰეპარინზეა, სამიზნე აქტივირებული ნაწილობრივი თრომბოპლასტინის დრო უნდა იყოს 45-60 წამი. წარმატებული კარდიოვერსიის შემდეგ შესაძლებელია ჰეპარინის შეწყვეტა. ამჯამად არ არსებობს მტკიცებულება გრძეკვადიანი ანტიკოაგულაციის მხარდასაჭერად პაციენტებში 1 ან უფრო დაბალი ქულით. თუმცა, თერაპიული გადაწყვეტილებები უნდა ეფუძნებოდეს ტრომბოემბოლიის და სისხლდენის რისკის ინდივიდუალურ შეფასებას;გრძელვადიანი ანტიკოაგულაცია ყოველთვის საჭიროა კიბოს ნებისმიერი ფორმის მქონე პაციენტებში, მიუხედავად CHA₂DS₂-VASc ქულისა, სინუსური რითმის აღდგენის შემდეგაც კი.[154]​​[156][157][158]​​​​თუ გადაწყდა გრძელვადიანი ანტიკოაგულაციის გაგრძელება პაციენტებში, რომელთა CHA₂DS₂-VASc ქულა არის 1, DOAC-ებს აქვს უპირატესი სარგებელი K-ვიტამინის ანტაგონისტებთან შედარებით[156][157]

  • თუ CHA₂DS₂-VASc ქულა ≥2, ყველა შესაბამის პაციენტს სასურველია დაენიშნოს DOAC.[1]​DOAC-ები ვარფარინთან შედარებით რეკომენდებულია ყველა შემთხვევაში, გარდა მიტრალური სტენოზისა და გულის მექანიკური სარქვლისა.​[33]​თუ ვარფარინი გამოყენებულია, როგორც ორალური ანტიკოაგულანტი, სამიზნე INR უნდა დადგინდეს კარდიოვერსიამდე 3-4 კვირით ადრე.[33] DOAC-ები არ უნდა იქნას გამოყენებული პაციენტებში მექანიკური ხელოვნური სარქველითა და მიტრალური სტენოზით.[1]​პირდაპირი პერორალური ანტიკოაგულანტების გამოყენება ჰეპარინთან (მათ შორის დაბალმოლეკულური ჰეპარინი), ჰეპარინის დერივატივებთან ან ვარფარინთან ერთად უკუნაჩვენებია. DOAC სიფრთხილით უნდა გამოვიყენოთ თირკმლის უკმარისობის მქონე პაციენტებში; მკურნალობის დანიშვნასთან დაკავშირებული ინფორმაციისთვის მიმართეთ შესაბამის გზამკვლევს.

  • ანტიკოაგულაცია უნდა დადგინდეს კარდიოვერსიამდე და გაგრძელდეს მინიმუმ 4 კვირის განმავლობაში, და ზოგიერთ პაციენტში შესაძლოა საჭირო გახდეს უფრო დიდი ხნის განმავლობაშიც.[1]​​[48]​​​​[154]​​

თუ არსებობს LA თრომბის მტკიცებულება ტრანსეზოფაგეალურ ექოკარდიოგრამაზე, ან თრომბის წარმოშობა უცნობია ან წინაგულების ციმციმის ხანგრძლივობა უცნობია ან 48 საათზე მეტია, ყველა შესაბამის პაციენტს უმჯობესია მიეცეს DOAC მინიმუმ 3-6 კვირის განმავლობაში; ამის შემდეგ გამოსახულებითი კვლევა, როგორიცაა TEE უნდა განმეორდეს, რათა გამოირიცხოს ინტრაკარდიული თრომბი .არჩევითი კარდიოვერსიის წინ.[1]​​[48]​​​​

ჰემოდინამიკურად სტაბილური წინაგულების ფიბრილაცია: უსიმპტომო

შესაძლებელია CHA2DS2-VASc ქულით 0-1 პაციენტების დაკვირვება. . ახალგამოვლენილი წინაგულების ფიბრილაციის უმეტეს შემთხვევაში სინუსურ რითმი აღდგება სპონტანურად, როგორც წესი პირველ 24 საათში.[109] თუ წინაგულების ფიბრილაცია არ მოიხსნა სპონტანურად, სიხშირის კონტროლის თერაპია საჭიროა სანამ კარდიოვერსია წარმატებულია. თუმცა, წინაგულების ციმციმის მქონე ბევრ პაციენტში სიხშირის- და რითმის-კონტროლის სტრატეგიებს შედარებითი კლინიკური გამოსავლები აქვს; რეკომენდებულია პაციენტთან გაზიარებული გადაწყვეტილების მიღება.[1]​​[109]​

ანტიკოაგულაცია უნდა დადგინდეს კარდიოვერსიამდე და გაგრძელდეს მინიმუმ 4 კვირის განმავლობაში, და ზოგიერთ პაციენტში შესაძლოა საჭირო გახდეს უფრო დიდი ხნის განმავლობაშიც. თუ არსებობს LA თრომბის მტკიცებულება ტრანსეზოფალეალურ ექოკარდიოგრამაზე, ან თრომბის წარმოშობა უცნობია ან წინაგულების ციმციმის ხანგრძლივობა უცნობია ან 48 საათის ან მეტი ხნის განმავლობაში, ყველა შესაბამის პაციენტს უმჯობესია მიეცეს DOAC მინიმუმ 3-6 კვირის განმავლობაში; ამის შემდეგ გამოსახულებითი კვლევა, როგორიცაა TEE უნდა განმეორდეს, რათა გამოირიცხოს ინტრაკარდიული თრომბი არჩევითი კარდიოვერსიის წინ. DOAC-ები რეკომენდებულია როგორც ვარფარინზე უპირატესი ყველა პაციენტში, გარდა მიტრალური სტენოზისა და გულის მექანიკური სარქვლისა. DOAC-ები არ უნდა იქნას გამოყენებული პაციენტებში მექანიკური ხელოვნური სარქველითა და მიტრალური სტენოზით. გარდა ამისა, თუ CHA2DS2-VASc ქულა არის ≥2, ყველა შესაბამის პაციენტს სასურველია დაენიშნოს DOAC.[1][48]

კარდიოვერსიის შემდგომი მართვა

  • პაციენტებს, რომლებსაც ახალგამოვლენილი წინაგულების ფიბრილაციის სინუსურ რითმზე გადართვის ახლად დადგენილი პირველი ეპიზოდი აქვთ, ჩვეულებრივ არ უგრძელდებათ რითმის შემანარჩუნებელი ანტი არითმიული თერაპია. თუმცა, AF დატვირთვის, პრეზენტაციის სიმძიმის საფუძველზე და საერთო გადაწყვეტილების შემდეგ, ანტიარითმიული საშუალებები სინუსური რიტმის შესანარჩუნებლად შეიძლება განიხილებოდეს ინდივიდუალურად, განსაკუთრებით პაციენტებში, რომლებიც ჩათვლილია შეუფერებლად კათეტერული აბლაციისთვის ან მათში, ვინც უარს ამბობს.

  • თერაპიული გადაწყვეტილებები ყოველთვის უნდა ეფუძნებოდეს თრომბოემბოლიის და სისხლდენის რისკის ინდივიდუალურ შეფასებას.

  • თრომბოემბოლიის გამოვლენილი მაღალი რისკის მქონე პაციენტებისთვის საჭიროა გრძელვადიანი ანტიკოაგულაცია (CHA2DS2-VASc ქულა ≥1 არასარქვლოვანი AF-ის მქონე პაციენტებში, სარქვლოვანი AF-ის მქონე პაციენტებში, პროთეზირებული მიტრალური სარქველით, პაციენტებში ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათიის მქონე პაციენტებში; კიბოს ნებისმიერი ფორმის მიუხედავად. CHA2DS2-VASc ქულა), სინუსური რითმის აღდგენის შემდეგაც კი.[1][154][156][157][158]

კანადის სასწარაფო დახმარების ექიმთა ასოციაციის მწვავე წინაგულების ფიბრილაციის ჩექლისტი არის დამხმარე რესურსი ახალგამოვლენილი წიგულების ფიბრილაციის შესაფასებლად და სამკურნალოდ. CAEP: acute atrial fibrillation/flutter best practices checklist Opens in new window

ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას