ანამნეზი და გასინჯვა

ძირითადი დიაგნოსტიკური ფაქტორები

ხშირი

რისკ-ფაქტორების არსებობა

ძირითადი რისკფაქტორებია ანტიბიოტიკების მიღება, ხანდაზმული ასაკი, ჰოსპიტალიზაცია ან მოხუცთა თავშესაფარში ცხოვრება და Clostridium difficile-თან დაკავშირებული დაავადების ანამნეზი.

დიარეა

მერყეობს ფაფისებრი განავლიდან ძლიერ დიარეამდე; დიარეის არარსებობა შეიძლება გამოწვეული იყოს ტოქსიკური მეგაკოლონით ან პარალიტიკური გაუვალობით.

მუცლის ტკივილი

შეიძლება იყოს მსუბუქი ან საერთოდ არ აღინიშნებოდეს, თუმცა შეიძლება იყოს ძლიერიც, განსაკუთრებით ფულმინანტური კოლიტის დროს.

სხვა დიაგნოსტიკური ფაქტორები

ხშირი

ცხელება

მსუბუქ შემთხვევებში შეიძლება დაბალი იყოს.

მუცლის ტკივილი

აღინიშნება ხშირად, განსაკუთრებით მუცლის ქვედა ნაწილში.

იშვიათი

გულისრევა და ღებინება

შეიძლება არ აღინიშნებოდეს.

მუცლის შებერვა

შეიძლება არ აღინიშნებოდეს.

შოკის სიმპტომები

შოკის სისტემური სიმპტომები, როგორიცაა ჰიპოტენზია და ტაქიკარდია, მუცლის ძლიერი ტკივილით და მომატებული მგრძნობელობით, ელვისებრ კოლიტზე მიუთითებს.

რისკფაქტორები

ძლიერი

ანტიბიოტიკების გავლენა

  • დაავადების ყველაზე ხშირი გამომწვევი ანტიბიოტიკებია ამპიცილინი, ცეფალოსპორინები, კლინდამიცინი, კარბაპენემები და ფტორქინოლონები, განსაკუთრებით, ბოლო 3 თვის განმავლობაში.[21][22]

  • ცეფალოსპორინები (მესამე და მეოთხე თაობა) და კარბაპენემები ყველაზე მჭიდრო კავშირშია ჯანდაცვის დაკავშირებულ ინფექციებთან; ზომიერი კავშირი ასევე აღინიშნა ფტორქინოლონების, კლინდამიცინის და ბეტა-ლაქტამაზას ინჰიბიტორის/პენიცილინის კომბინაციებში.[25]

  • სურსათისა და წამლების ადმინისტრაციის გვერდითი მოვლენების მოხსენების სისტემის ანალიზმა აჩვენა, რომ Clostridioides difficile ინფექციების ყველაზე დიდი წილი იყო ლინკოსამიდებისთვის (მაგ., კლინდამიცინით), რასაც მოჰყვება მონობაქტამები, ბეტა-ლაქტამაზას ინჰიბიტორების კომბინაციები და პენიცილინი (მაგ., პიპერაცილინი /). ტაზობაქტამი), კარბაპენემები, ცეფალოსპორინები, ტეტრაციკლინები, მაკროლიდები, ფტორქინოლონები და ტრიმეტოპრიმი/სულფამეთოქსაზოლი.[26] თუმცა, მეტა-ანალიზში ნავარაუდებია, რომ ტეტრაციკლინები შეიძლება დაკავშირებული იყოს ინფექციის შემცირებულ რისკთან სხვა ანტიბიოტიკებთან შედარებით.[27]

  • ფტორქინოლონების გამოყენების შეზღუდვამ ინგლისში შეამცირა Clostridium difficile-ს ინფექციის სიხშირე. ანტიმიკრობული მართვა C difficile-ს ინფექციის კონტროლის პროგრამების ცენტრალური კომპონენტი უნდა იყოს.[28] ერთი მეტა-ანალიზით დადგინდა, რომ მართვის პროგრამების მეშვეობით მნიშვნელოვნად, 32%-ით შემცირდა C difficile-ს ინფექციის სიხშირე სტაციონარულ პაციენტებს შორის; ეს პროგრამები კიდევ უფრო ეფექტური იყო ინფექციის კონტროლის ღონისძიებებთან ერთად.[29]

  • პენიცილინზე ალერგიის მქონე პაციენტებს ინფიცირები უფრო მაღალი რისკი აქვთ, რადგან ეს პაციენტები ალტერნატივის სახით იყენებენ ბეტა-ლაქტამურ ანტიბიოტიკებს (მაგ. ფტორქინოლონებს).[30]

ხანდაზმული ასაკი

  • ხანდაზმული პაციენტები C difficile-ს ინფექციის უფრო მაღალი რისკის ქვეშ იმყოფებიან.[31]

ჰოსპიტალიზაცია ან მოხუცთა თავშესაფარში ცხოვრება

  • C difficile-ს ინფექცია ზრდასრულებში ნოზოკომური დიარეის ყველაზე მნიშვნელოვანი გამომწვევი მიზეზია. ტოქსიკოგენური C difficile-ს ასიმპტომური მატარებლები ზრდიან ინფექციის გავრცელების რისკს საავადმყოფოს სხვა პაციენტებში.[32] ინფიცირების რისკი ჰოპიტალიზაციის გახანგრძლივებასთან ერთად მატულობს.

ოჯახის ინფიცირებულ წევრთან ექსპოზიცია

  • C difficile ინფექციის მქონე ოჯახის წევრთან ექსპოზიცია დაკავშირებულია ინფექციის გაზრდილ რისკთან. C difficile-ის ინფექციის 224 000 შემთხვევის საკონტროლო კვლევამ აჩვენა, რომ ინფექციების 4.8% განვითარდა ოჯახის ცალკეულ წევრში დიაგნოზის შემდეგ. კორექტირებულ ანალიზში, სიხშირე თითქმის 13-ჯერ მაღალი იყო იმ ადამიანებში, რომლებიც ექსპოზირდნენ ინფიცირებულ ოჯახის წევრთან არაექსპოზირებულ ადამიანებთან შედარებით.[33]

- Clostridium difficile-თან დაკავშირებული დაავადების ანამნეზი

  • რეციდივის მაჩვენებლები მერყეობს 5%-დან 50%-მდე, თუმცა ერთი კვლევით დადგინდა, რომ სულ მცირე ერთი რეციდივი ვითარდება ჰოსპიტალური ინფექციების 21%-ში და არაჰოსპიტალური ინფექციების 14%-ში.[6]

  • პაციენტთა მცირე რაოდენობას აღენიშნება განმეორებითი რეციდივები, რომლებიც საჭიროებენ მკურნალობის მრავალ კურსს.[21]

მჟავიანობის დამაქვეითებელი პრეპარატების გამოყენება

  • პროტონული ტუმბოს ინჰიბიტორები (PPI) დაკავშირებულია C difficile-ს ინფექციის მომატებულ რისკთან.[34][35][36]​​[37]​კავშირი PPI-ის გამოყენებასა და C difficile-ს ინფექციას შორის წინააღმდეგობრივია და ხშირად კამათის საგანი ხდება. თუმცა, კონტროლირებული ობსერვაციული კვლევების მეტა-ანალიზით დადგინდა, რომ იმ პაციენტებში, რომლებიც იღებენ PPI-ს, C difficile-ს ინფექციის რისკი მნიშვნელოვანია, განსაკუთრებით თერაპიული პალატის პაციენტებში.[38]

  • ეს ეფექტი ასევე ვლინდება H2 რეცეპტორის ანტაგონისტებში; თუმცა, მეტა-ანალიზით დადგინდა, რომ C difficile-ს ჰოსპიტალური ინფექციის რისკი 38.6%-ით უფრო მაღალია პროტონის ტუმბოს ინჰიბიტორების მიღებისას, ვიდრე H2 რეცეპტორის ანტაგონისტების გამოყენების შემთხვევაში.[39]

ნაწლავთა ანთებითი დაავადება

  • ნაწლავის ანთებითი დაავადების მქონე პაციენტებს აქვთ C difficile-ს პირველადი ინფექციის და რეციდივის მომატებული რისკი, ასევე ამ ინფექციით გამოწვეული მომატებული ავადობა და სიკვდილობა.[40][41] ინფექცია დაკავშირებული იყო გაზრდილ სიკვდილობასთან წყლულოვანი კოლიტის მქონე პაციენტებში, მაგრამ არა კრონის დაავადების მქონე პაციენტებში.[42] C difficile-ს ინფექციის რისკ ფაქტორები ნაწლავის ანთებითი დაავადების მქონე პაციენტებში მოიცავს დიაგნოზის დასმამდე 30 დღის განმავლობაში ანტიბიოტიკების გამოყენებას, ბიოლოგიური აგენტების მიღებას და კრონის დაავადების შემთხვევაში მსხვილი ნაწლავის ჩართულობას.[43]

პაციენტები, რომელთაც ჩაუტარდათ მყარი ორგანოების ტრანსპლანტაცია

  • C difficile-ს ინფექციის მაჩვენებელი 5-ჯერ უფრო მაღალია ამ პოპულაციაში ზოგად თერაპიულ პაციენტებთან შედარებით.[44][45]

ჰემატოპოეზური ღეროვანი უჯრედების ტრანსპლანტის რეციპიენტები

  • C difficile-ს ინფექციის მაჩვენებელი 9-ჯერ უფრო მაღალია ამ პოპულაციაში ზოგადად სტაციონარულ პაციენტებთან შედარებით.[46] პრევალენტობა უფრო მაღალი იყო პაციენტებში, რომლებსაც ჩაუტარდათ ალოგენური ტრანსპლანტაცია, ვიდრე პაციენტებს, რომლებმაც გაიარეს აუტოლოგიური ტრანსპლანტაცია.[47]

თირკმლის ქრონიკული დაავადება

  • C difficile-ს ინფექციის მაჩვენებელი 2-2,5-ჯერ უფრო მაღალია ამ პოპულაციაში, მომატებული რისკით ბოლო სტადიის თირკმლის დაავადების მქონე პაციენტებში.[48]

HIV ინფექცია

  • პაციენტებს აქვთ მომატებული რისკი ფონური იმუნოსუპრესიის გამო, ჯანდაცვის დაწესებულებებთან ექსპოზიციისა და ანტიბიოტიკების გამო, ან ამ ფაქტორების კომბინაციით.[49]

სუსტი

იმუნოსუპრესიული მედიკამენტები ან ქიმიოთერაპია

  • დაფიქსირდა კავშირი იმუნოსუპრესიული პრეპარატების გამოყენებასა და C. difficile ინფექციის განვითარებას შორის, ისევე როგორც გართულებული შედეგების გაზრდილი რისკი.[50][51]

კუჭ-ნაწლავის ქირურგია

  • დაფიქსირდა კავშირი კუჭ-ნაწლავის ტრაქტზე ქირურგიულ ჩარევასა და C difficile ინფექციას შორის.[52] თუმცა, მეტა-ანალიზმა აჩვენა, რომ ინფექციის სიხშირე პაციენტებში, რომლებსაც უტარდებათ კოლორექტული ოპერაცია, ძალიან დაბალია, მიუხედავად გამოყენებული ნაწლავის მომზადების რეჟიმისა.[53]

  • სისტემური მიმოხილვით დადგინდა, რომ C difficile-ს ინფექციის სიხშირე პაციენტებში, რომელთაც ჩაუტარდათ ილეოსტომის დახურვის ოპერაცია, 1,8%-ს შეადგენს.[54]

D ვიტამინის ნაკლებობა

  • მეტა-ანლიზის საფუძველზე გაჩნდა ვარაუდი, რომ შრატში 25-ჰიდროქსივიტამინ D-ს დაბალი დონე C difficile-ს ინფექციის მომატებულ რისკთანაა დაკავშირებული; თუმცა ეს ვარაუდი სუსტ მტკიცებულებაზეა დაფუძნებული.[55]

ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას