ეტიოლოგია
ლაიმის დაავადება გამოწვეულია სპიროქეტებით, რომლებიც მიეკუთვნებიან Borrelia burgdorferi sensu lato (sl) კომპლექსს, რომელიც შედგება 20-მდე გენოსახეობისგან რთული გენომიური სტრუქტურით. ყველა B burgdorferi sl სახეობა არ არის პათოგენური.[1]აშშ-ში ლაიმის დაავადებას იწვევს Borrelia burgdorferi, რომელიც გადაეცემა Ixodes scapularis და I pacificus ტკიპებით. B burgdorferi sensu lato-ს ახალი პათოგენური ბიოსახეობა (ახალი დასახელება: B mayonii) აღწერილია აშშ-ს ზედა შუა-დასავლეთ რეგიონებში. ეს პათოგენი გამოყვანილი და გენეტიკურად იდენტიფიცირებული იყო როგორც ადამიანებში, ასევე I scapularis ტკიპებში. B mayonii იწვევს ლაიმის ბორელიოზს უჩვეულოდ მაღალი სპიროქეტემიით.[15] ლაიმის დაავადება ევროპასა და აზიაში უპირატესად B afzelii და B garinii-ით არის გამოწვეული.[1]
ბორელიას სახეობები არის სპიროქეტები (მოძრავი, სპირალური ფორმის ბაქტერიები), რომლებსაც აქვთ 7-დან 11-მდე დროშები და გარე მემბრანა, რომელიც შეიცავს უამრავ გარე ზედაპირის ცილებს (Osp). ეს ცილები, მოიხსენიება ალფაბეტის ასოების სახელით, A-დან F-ის ჩათვლით და კოდირდება პლაზმიდების მეშვეობით. OspA და OspC პოტენციურად სასარგებლოა ლაიმის დაავადების საწინააღმდეგო ვაქცინების შესაქმნელად.[16]
B burgdorferi-ის ძირითადი რეზერვუარებია თაგვები, მინდვრის თაგვები, ციყვები, ჩიტები და სხვა მცირე ზომის ცხოველები. ირმები არ არის მთავარი რეზერვუარი, მაგრამ ისინი არიან ზრდასრული იქსოდის ტკიპების, გადაცემის ვექტორების მთავარი მასპინძელი. ეს ტკიპები ძირითადად შემოიფარგლება ჩრდილოეთ ნახევარსფეროს ზომიერი კლიმატური ზონებით.[1]
ნიმფური ეტაპი, რომელიც განსაკუთრებით გამოკვეთილია გაზაფხულსა და ზაფხულზე, ყველაზე მნიშვნელოვანია დაავადების გავრცელების თვალსაზრისით, თუმცა ინფექცია სამივე არსებული ეტაპის დროს შეიძლება განვითარდეს (ლარვული, ნიმფური, ზრდასრული). ნიმფური ეტაპი, რომელიც განსაკუთრებით გამოკვეთილია გაზაფხულსა და ზაფხულში, ყველაზე მნიშვნელოვანია დაავადების გავრცელების თვალსაზრისით, თუმცა ინფექცია სამივე არსებული ეტაპის დროს შეიძლება განვითარდეს (ლარვული, ნიმფური, ზრდასრული).
I ricinus არის მთავარი ვექტორი ევროპაში, ხოლო I persulcatus არის ძირითადი ვექტორი რუსეთისა და აზიის დიდ ნაწილში.[1] აშშ-ს დასავლეთ სანაპიროზე, I pacificus ემსახურება როგორც უპირატეს ვექტორს.[17] ევროპაში ნიმფალური ტკიპების 12% და ზრდასრული I ricinus ტკიპების 15% ინფიცირებულია B burgdorferi sl-ით, ხოლო ადამიანების 2%-3%-ს უვითარდება ლაიმის დაავადება ტკიპის ნაკბენის შემდეგ. შემთხვევები მსგავსია აშშ-ში.[1]
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: ირმის ტკიპა (ან შავფეხება ტკიპა), Ixodes scapularis, როცა ის ბალახში ეძებდაCDC გამოსახულებების ბიბლიოთეკა [Citation ends].
[Figure caption and citation for the preceding image starts]: მაღალი რეზოლუციის გადიდებისას მიღებულ ხელით შეღებილ ელექტრულ მიკროგრაფიაზე გამოხატულია სამი გრამ-უარყოფითი ანაერობი, Borrelia burgdorfer, რომელიც სუფთა კულტურიდანაა გამოყვანილიCDC გამოსახულებების ბიბლიოთეკა [Citation ends].
პათოფიზიოლოგია
B burgdorfer ინოკულირდება კანში Ixodes ტკიპადან, ჩვეულებრივ მას შემდეგ, რაც ტკიპა 48 საათის განმავლობაში იკვებება. საწყისი ინფექცია ნაკბენის ადგილას ვითარდება. B burgdorferi-ის ინოკულაციის შემდეგ იგი გადაადგილდება უჯრედგარე მატრიქსში სხვადასხვა კომპონენტების დახმარებით, როგორიცაა ეპითელური უჯრედებიდან მომდინარე პროტეოგლიკანები და დეკორინი, გლიკოზამინოგლიკანები და ფიბრონექტინი. აღნიშნული ხელს უწყობს გამონაყარის გავრცელებას.[18]ბორელია სწრაგად ვრცელდება კანიდან სხვა ორგანოებზე. მრავლდება, კლავს მასპინძელ უჯრედებს და შემდეგ გამოდის მემბრანიდან. ინფიცირებიდან რამდენიმე დღეში ბორელია გადადის სისხლში, თავზურგტვინის სითხეში, მიოკარდიუმში, ბადურაზე, კუნთებში, ძვლებში, ელენთაში, ღვიძლში, მენინგეალურ გარსში და თავის ტვინში.[19]
მასპინძლის იმუნური პასუხი ბორელიაზე მოიცავს როგორც უჯრედულ, ასევე ჰუმორულ მექანიზმებს. პაციენტების უმეტესობას დაწყებიდან რამდენიმე დღეში უვითარდებათ IgM ანტისხეულების პასუხი ბორელიას OspC-ის ან შოლტის პროტეინის (41-kDa) წინააღმდეგ. ჰუმორული იმუნური რეაქციები თავდაპირველად შეიძლება შეზღუდული იყოს, შესაბამისად ანტისხეულების კლინიკურად შესამჩნევი რაოდენობის ფორმირება შესაძლოა დაგვიანდეს. ადრეულმა ანტიბიოტიკოთერაპიამ შეიძლება შეაყოვნოს ან ხელი შეუშალოს B ლიმფოციტური პასუხის ფორმირებას. ქრონიკულ ფაზაში ვლინდებს ბორელიას ეპიტოპების საწინააღმდეგო ანტისხეულების შესამჩნევი რაოდენობა. მიუხედვად იმისა, რომ B უჯრედოვანი პასუხი ქრონიკულ ფაზაში საკმაოდ ძლიერია, სამომავლო ინფექციებისგან დაცვას ის მაინც ვერ უზრუნველყოფს.[18]
პერსისტ ული კლინიკური სიმპტომები, როგორიცაა სახსრების ქრონიკული ანთება, სავარაუდოდ აუტოიმუნური რეაქციებით არის განპირობებული. გააქტივებული T ლიმფოციტები და დამხმარე T უჯრედების (CD4) ლიმფოკინები მთავარ როლს თამაშობენ ლაიმის ართრიტის განვითარებაში.[18]
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას