ანამნეზი და გასინჯვა

ძირითადი დიაგნოსტიკური ფაქტორები

ხშირი

რისკ-ფაქტორების არსებობა

ძლიერ რისკ ფაქტორებს მიეკუთვნება ასაკის მატება, ოჯახური PD და 1-მეთილ-4-ფენილ-1,2,3,6-ტეტრაჰიდროპირიდინის (MPTP) ექსპოზიცია.[3][4][22][46] სავარაუდოდ, ეტიოლოგია მულტიფაქტორულია.[17]

ბრადიკინეზია

მოძრაობის შენელება, განმეორებადი მოძრაობების პროგრესირებადი შემცირება, მოძრაობის ინიცირების დაყოვნება, "გაყინვა", დროთა განმავლობაში ყველა პაციენტს აწუხებს. აუცილებელი ნიშანია ბევრი დიაგნოსტიკური კრიტერიუმების ნაკრებისთვის.[1][87]

მოსვენებითი ტრემორი

მოსვენების დროს აღინიშნება ტრემორი 4-6 ჰც სიხშირით, რომელიც ქრება კიდურების მოძრაობით. როგორც წესი, იწყება ასიმეტრიულად. შეიძლება გამოვლინდეს ნიკაპის ტრემორიც. ეს ტრემორი შეიძლება განმეორდეს, როდესაც ხელები წინ არის გაშლილი.[88]

რიგიდულობა

ჰიპერტონულობა განისაზღვრება, როგორც რეზისტენტობის მატება სახსრის პასიური მოძრაობისას.[89] შეიძლება გამოვლინდეს ბორძიკით მოძრაობა, განსაკუთრებით (თუმცა, არამხოლოდ) ტრემორის არსებობის შემთხვევაში.

პოზიციური არასტაბილურობა

წონასწორობის დაკარგვა ან დაცემა, დაფიქსირდა გაჭიმვის ტესტის დროს ან სპონტანურად; რეტროპულზია; ხშირად გვხვდება დაავადების შუა და გვიან სტადიაზე.

სხვა დიაგნოსტიკური ფაქტორები

ხშირი

"შენიღბული" გამომეტყველება

სახის სპონტანური გამომეტყველებისა და მიმიკის დაკარგვა, რომელსაც ხშირად მხოლოდ პაციენტის პარტნიორი ამჩნევს.

ჰიპოფონია

ხმის სიძლიერის დაქვეითება.

ჰიპოკინეზური დიზართრია

უკავშირდება ბრადიკინეზიას და რიგიდულობას პირის, ლოყის, ენის და ყელის კუნთებში.

მიკროგრაფია

ხელნაწერის (ასოების) ზომა მცირდება.

დაფიქსირებული პოზა

უკავშირდება რიგიდულობას.

მოკლე ნაბიჯებით სიარული

უკავშირდება რიგიდულობასა და ბრადიკინეზიას.

ჯვარედინი მზერის პათოლოგიები

საკადური მზერის მიდევნება და ჰიპომეტრული საკადები (სამიზნეს ცდება).

დაღლილობა

ხშირი და შემაწუხებელი სიმპტომი.

შეკრულობა

აუტონომიური დისფუნქციის გამოხატულება. შეიძლება წინ უსწრებდეს მოტორული სიმპტომების განვითარებას.[17][71]

დეპრესია

ხშირი ნეიროფსიქიატრიული ჩივილი. აქტიურად უნდა ხდებოდეს დიაგნოსტიკა პაციენტებში. შეიძლება წინ უსწრებდეს მოტორული სიმპტომების განვითარებას.[17]

შფოთვა

ხშირად ამოუცნობი, მაგრამ ხშირი. აქტიურად უნდა ხდებოდეს დიაგნოსტიკა პაციენტებში. შეიძლება წინ უსწრებდეს მოტორული სიმპტომების განვითარებას.[17]

დემენცია

არა-მოტორული სიმპტომები, რომელზე სკრინინგიც აუცილებელია კონსულტაციებზე; ხშირია დაავადების შუა-გვიანდელ ეტაპზე.

იშვიათი

ანტიფსიქოზური ან ღებინების საწინააღმდეგო საშუალებების ზემოქმედება

დოპამინის მაბლოკირებელი აგენტები შეიძლება იწვევდნენ მეორეულ პარკინსონიზმს. ასევე, შეიძლება შეინიღბოს არსებული პარკინსონის დაავადება.

ატიპური პარკინსონიზმის ნიშნები

ეს მოიცავს მწვავე დაწყებას, სწრაფად პროგრესირებად დაავადებას, კოგნიტიურ დაქვეითებას, თვალსაჩინო პოზურ არასტაბილურობას, მძიმე ავტონომიურ დისფუნქციას (მაგ., ორთოსტატული ჰიპოტენზია) და მნიშვნელოვან ნეიროფსიქიატრიულ მახასიათებლებს (მაგ., ჰალუცინაციები, აგზნების მერყევი დონე).

ჰიპოსმია/ანოსმია

ხშირად ასოცირდება PD-სთან და შეიძლება წინ უსწრებდეს მოტორული სიმპტომების განვითარებას.[17][68]

ძილის დარღვევა

ხშირად ასოცირდება PD-სთან და შეიძლება წინ უსწრებდეს მოტორული სიმპტომების განვითარებას.[17][68]

რისკფაქტორები

ძლიერი

ხანდაზმული ასაკი

ყველაზე მნიშვნელოვანი რისკფაქტორი.

მინესოტას ოლმსტედის ოლქის მაცხოვრებლებს შორის, პარკინსონიზმის საშუალო წლიური სიხშირე იყო 0,8/100,0 0-29 წლის ადამიანებში, თანდათან იზრდება 304,8/100,000 ადამიანი 80-99 წლის ასაკში.[3] იტალიაში PD-ის გავრცელების უახლესმა მიმოხილვამ აჩვენა მაჩვენებლები 37.8 100000 მოსახლეზე 0-64 წლის ადამიანებში, 578.7 65-75 წლის ადამიანებში და 1235.7 75 წლის და უფროსი ასაკის ადამიანებში.[4]

პარკინსონის დაავადების ოჯახური ანამნეზი, ახალგაზრდა ასაკში გამოვლენილ შემთხვევებში

ახალგაზრდებში პარკინსონის დაავადების ოჯახური ფორმის აუტოსომურ დომინანტური და აუტოსომურ რეცესიული ვარიანტები არსებობს.[16][18][22][45]

გლუკოცერებროზიდაზას მაკოდირებელი გენის მუტაცია

ნაჩვენებია, რომ გლუკოცერებროზიდაზას (GBA) მაკოდირებელი გენის მუტაციები, ფერმენტი, რომელიც დეფიციტურია გოშეს დაავადების დროს, იწვევს PD-ის გაზრდილ რისკს.[23][24][25]

1-მეთილ-4-ფენილ-1,2,3,6-ტეტრაჰიდროპირიდინზე (MPTP) ექსპოზიცია

ადრეულ 1980-იან წლებში ეს ნეიროტოქსინი იწვევდა მწვავე პარკინსონიზმს პირებში, რომლებიც უნებლიედ იყვნენ ექსპოზირებულები.[46] იშვიათია ლაბორატორიული მოდელების გარეთ, შესაბამისად ფართო მოსახლეობაში რისკს არ წარმოადგენს. თუმცა, ექსპოზიციას ახასიათებს ასოციაცია პარკინსონიზმთან.

სუსტი

ლითონების ქრონიკული ზემოქმედება

მძიმე მეტალის ქრონიკული ზემოქმედება მიჩნეულია როგორც რისკის ფაქტორი.[31] მანგანუმის ქრონიკული ექსპოზიცია (მაგ., მოპოვება ან შედუღება) და ამაღლებული ცირკულირებადი მანგანუმი ასოცირდება პარკინსონიზმთან, მაგრამ შედეგები არათანმიმდევრულია.[47][48]

ჰემოქრომატოზი შეიძლება გამოიწვიოს პარკინსონიზმის სინდრომი.[49]

მამრობითი სქესი

როგორც ჩანს, PD-ის სიხშირე და გავრცელება უფრო მეტია მამაკაცებში, ვიდრე ქალებში.[4][5][12][13] ასაკობრივი სტანდარტიზებული პრევალენტობის მაჩვენებლები 2016 წლიდან მიუთითებს, რომ PD 1.4-ჯერ უფრო ხშირია მამაკაცებში.[5]

დამატებითი გენეტიკური რისკ-ფაქტორები

შედგენილია რამდენიმე სხვა გენეტიკური ვარიანტი და იდენტიფიცირებულია რამდენიმე ჩართული გენი, მათ შორის SNCA, LRRK2, PRKN, PINK-1, GBA, DJ-1, TREM2, VPS35 და MHFTR.[18] ერთმა კვლევამ გამოავლინა 90 დამოუკიდებელი გენომის მასშტაბური მნიშვნელოვანი რისკის სიგნალი PD-სთვის 78 გენომიურ რეგიონში.[16]

ერთმა კვლევამ აჩვენა კუმულაციური სიხშირე 2% 75 წლამდე PD-ს მქონე ადამიანების პირველი რიგის ნათესავებში, საკონტროლო ჯგუფის პირველი რიგის ნათესავებში 1%-ის წინააღმდეგ.[50]

თავის ტრავმა

თავის ტვინის მნიშვნელოვანი დაზიანების ანამნეზი შეიძლება ზრდიდეს რისკს.[51][52][53]

გეოგრაფიული გავლენა

შეიძლება იყოს ერთ-ერთი რისკფაქტორი, სხვა მულტიფაქტორულ მიზეზებთან ერთად.

PD-ის გავრცელების რეგიონალური ცვალებადობა დაფიქსირდა ჩრდილოეთ ამერიკაში.[10][12]

კვლევები სხვადასხვაგვარად აფიქსირებს PD-ს გაზრდილ რისკს სოფლად ან კლასტერიზაციაში ინდუსტრიულ რაიონებში.[10][54][55]

დაავადების პრევალენტობის ვარიაცია სხვადასხვა რასობრივ ჯგუფებში, სხვადასხვა გეოგრაფიულ არეალში, მიუთითებს სოფლებში მომატებული რისკის თაობაზე.[56]

ტოქსინთან ექსპოზიცია

ტოქსინების ზემოქმედება, როგორიცაა გამხსნელები (მაგალითად, ნახშირბადის დისულფიდი, ტრიქლოროეთილენი, პერქლოროეთილენი და ნახშირბადის ტეტრაქლორიდი) შეიძლება ხელი შეუწყოს PD-ს, სხვა მრავალ ფაქტორთან ერთად.[57]

პროფესიული ექსპოზიცია ინსექტიციდებსა და ჰერბიციდებზე ასევე რისკფაქტორია.[57][58] პარკინსონიზმის ზოგიერთი შემთხვევა ფიქსირდება პარაქვატზე ან გლიფოზატზე მწვავე ექსპოზიციის შემდეგ.[59][60] არსებობს გარკვეული მტკიცებულება ასოციაციის შესახებ აგენტ ნარინჯისფერთან (2,4-დიქლოროფენოქსიაძმარმჟავას და 2,4,5-ტრიქლოროფენოქსიაძმარმჟავას 1:1 ნარევი) და PD-ს შორის.[61]

საქმიანობა

შეიძლება იყოს ხელშემწყობი რისკის ფაქტორი მრავალ სხვა მრავალფაქტორიან გავლენას შორის.

PD-ს გაზრდილი რისკი დაფიქსირდა ჯანდაცვის პროვაიდერებში.[62][63] მაღალი დონის განათლება და პროფესიული სირთულე ასოცირდება გაზრდილ რისკთან.[63][64][65]

პესტიციდების ზემოქმედების ქვეშ მყოფ ფერმერებში PD-ის რისკი იზრდება[66]

ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას