გართულებები
ვითარდება შორსწასული დაავადების შედეგად. დოპამინერგულ უჯრედებს შავ სუბსტანციაში აღარ შეუძლიათ ეგზოგენური ლევოდოპას დარეგულირება. ჭარბი დოპამინი იწვევს მოძრაობის სიჭარბეს. მართვა მოიცავს დოპამინერგული მედიკამენტების დოზის კლებას და/ან დოზირების ინტერვალების გახანგრძლივებას. თუ ამის გამო შემცირდება ეფექტურობა, შესაძლებელია ამანტადინის გამოყენება დოპამინერგული მედიკამენტების შემცირების პარალელურად. რეფრაქტორული დისკინეზიების გამორთვა შეიძლება განიხილებოდეს ტვინის ღრმა სტიმულაციის გზით სუბთალამუსის ბირთვში ან globus pallidus interna-ში.
დაავადების პროგრესირება და ეგზოგენური დოპამინის რეგულირების დეფექტი იწვევს ამ გართულებას. პირველი რიგის მკურნალობა არის კატექოლ-O-მეთილტრანსფერაზას (COMT) ინჰიბიტორის დანიშვნა, კარბიდოპა/ლევოდოპასთან ერთად. ხანგრძლივი მოქმედების კარბიდოპა/ლევოდოპა ეფექტურია რეაგირების დროის გახანგრძლივების მიზნით. თუ მოულოდნელად იკარგება ეფექტი, შესაძლებელია საინექციო აპომორფინით მკურნალობა. ტვინის ღრმა სტიმულაცია სუბთალამუსის ბირთვში ან globus pallidus interna არის ეფექტური მკურნალობა.
]
ყაბზობა არის პარკინსონის დაავადების ხშირი პრე-მოტორული სიმპტომი, რომელიც ბევრ პაციენტს აქვს დიაგნოზის დადგენამდე.[71] პრევალენტობა იზრდება დაავადების პროგრესირების პარალელურად. მედიკამენტებმა შეიძლება დაამძიმოს პრობლემა. ყაბზობის ამოცნობა და მკურნალობა მნიშვნელოვანია გართულებების თავიდან ასაცილებლად (მაგ., ნაწლავის ოკლუზია) და ლევოდოპასზე ოპტიმალური პასუხის უზრუნველსაყოფად.[209]
შარდის ბუშტის სიმპტომები (მაგ., ნოქტურია, გადაუდებელი აუცილებლობა, დღის სიხშირე, შარდის შეუკავებლობა) ხშირია პდ-ის მქონე პაციენტებში, გავრცელებული პრევალენტობით 38%-დან 71%-მდე.[210] ეს სიმპტომები დიდ უარყოფით გავლენას ახდენს პაციენტების ცხოვრების ხარისხზე და არ რეაგირებს ლევოდოპაზე. ანტიმუსკარინული ეფექტის მქონე მედიკამენტები შეიძლება გამოყენებულ იქნას ქვედა საშარდე გზების სიმპტომების სამკურნალოდ, მაგრამ ამ მედიკამენტების შესაძლო ანტიქოლინერგული გვერდითი მოვლენები გულდასმით უნდა იყოს მონიტორინგი. სხვა საყოველთაოდ გამოწერილი მედიკამენტები ქვედა საშარდე გზების სიმპტომების სამკურნალოდ მოიცავს ოქსიბუტინინს, ტროსპიუმს, ტოლტეროდინს, მირაბეგრონს და დარიფენაცინს.[211] სოლიფენაცინი შეიძლება ეფექტური იყოს შარდის სიმპტომების სამკურნალოდ, მაგრამ საჭიროა მეტი მტკიცებულება.[125][212]
ორთოსტატული ჰიპოტენზია (განისაზღვრება, როგორც სისტოლური არტერიული წნევის დაქვეითება >20 მმ Hg-ით და დიასტოლური არტერიული წნევის 10 მმ Hg ფეხზე დგომიდან 3 წუთის განმავლობაში) არის PD-ის საერთო არამოტორული სიმპტომი, რომელიც შეიძლება წინ უსწრებდეს მოტორული სიმპტომების გამოვლენას. ხელმისაწვდომია არაფარმაკოლოგიური (მედიკამენტების მიმოხილვა, ცხოვრების წესის ცვლილებები) და ფარმაკოლოგიური (მინერალოკორტიკოიდი, ხანმოკლე მოქმედების პრესორული აგენტი, დროქსიდოპა) მკურნალობის ვარიანტები.[213][214][215]
ძილის დარღვევები ხშირია PD-ს მქონე პაციენტებში და შეიძლება მოიცავდეს ძილის დაწყების დარღვევას, ფრაგმენტულ ძილს და დღისით დაღლილობას. არაფარმაკოლოგიური მკურნალობის ვარიანტები მოიცავს კოგნიტურ ქცევით თერაპიას, ვარჯიშს და კაშკაშა სინათლის თერაპიას.[216] მოდაფინილი და ნატრიუმის ოქსიბატი რეკომენდირებულია მოზრდილებში PD-ს მეორადი ჰიპერსომნიის სამკურნალოდ.[217] უძილობის შესაძლო ფარმაკოლოგიური მკურნალობა მოიცავს როტიგოტინს, ესზოპიკლონს და მელატონინს, თუმცა მტკიცებულებები შეზღუდულია.[125]
უსაფრთხო საძილე გარემოს შენარჩუნება მნიშვნელოვანია ტრავმის თავიდან ასაცილებლად პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ მეორადი თვალის სწრაფი მოძრაობის ძილის ქცევის დარღვევა; შეიძლება განიხილებოდეს ფარმაკოლოგიური მკურნალობა.[218] იხ პარასომნიები მოზრდილებში.
დისფაგია არის PD-ის საერთო გართულება, რომლის პრევალენტობა 11%-დან 87%-მდეა. PD-ს მკურნალობა უნდა იყოს ოპტიმიზირებული, რათა მინიმუმამდე დაიყვანოს გავლენა ყლაპვის ფუნქციაზე. რეკომენდებულია ჩვეულებრივი ყლაპვის თერაპია. ბოტულინის ტოქსინის ინექცია შეიძლება ჩაითვალოს საყლაპავის ზედა სფინქტერის დარღვევის სამკურნალოდ.[104]
ნაჩვენებია, რომ კლოზაპინი ეფექტურია ფსიქოზის სამკურნალოდ PD პაციენტებში, მაგრამ აგრანულოციტოზის რისკი და ხშირი WBC მონიტორინგის საჭიროება შეიძლება შეზღუდოს მისი გამოყენება.[125][199][201] ქუეტიაპინი შეიძლება აუმჯობესებდეს სიმპტომებს, თუმცა მტკიცებულება მწირია.[125][202] პიმავანსერინი, სეროტონინის 5-HT2A შერჩევითი ინვერსიული აგონისტი, ნაჩვენებია, რომ ეფექტურია მოკლე ვადით (6 კვირა) ფსიქოზის სამკურნალოდ პაციენტებში PD.[125] ერთმა მეტა-ანალიზმა აჩვენა კლოზაპინის მოტორულ ფუნქციაზე დაბალი გავლენა და პიმავანსერინის მცირე გავლენა.[203][204][205]
ცნობილია, რომ დეპრესია გავლენას ახდენს PD-ით დაავადებულთა 25%-დან 35%-მდე.[125][126] შესაძლოა საჭირო გახდეს ფსიქიატრთან მიმართვა. არსებობს მტკიცებულება კოგნიტური ქცევითი თერაპიის ეფექტურობის შესახებ დეპრესიის სამკურნალოდ PD-ს მქონე პაციენტებში.[128][129] სეროტონინის უკუმიტაცების შერჩევითი ინჰიბიტორები (SSRIs) ხშირად გამოიყენება დეპრესიის სამართავად PD-ს მქონე პაციენტებში; დოფამინის აგონისტი პრამიპექსოლი ასევე შეიძლება ეფექტური იყოს.[125] მიუხედავად იმისა, რომ არსებობს მტკიცებულება ტრიციკლური ანტიდეპრესანტების ეფექტურობის შესახებ, გვერდითი ეფექტები ზღუდავს გამოყენებას.[199]
მუშავდება სკრინინგის ხელსაწყოები იმპულსების კონტროლის დარღვევის იდენტიფიცირებისთვის. მოხსენებული რისკ-ფაქტორები მოიცავს ახალგაზრდა ასაკს, მამრობითი სქესის, მოწევას, PD-ის ხანგრძლივ ხანგრძლივობას, დოფამინის აგონისტების გამოყენებას და ლევოდოპას უფრო მაღალ დოზებს.[206] თუ არსებობს, დოფამინის აგონისტი უნდა შემცირდეს ან შეწყდეს. შესაბამისი ფსიქოლოგიური და სოციალური მხარდაჭერა აუცილებელია.[207][208]
ამ მასალის გამოყენება ექვემდებარება ჩვენს განცხადებას